糖尿病肾病病人高血压的治疗

糖尿病患者常伴有高血压，或因糖尿病肾病而继发高血压，长期高血压加重糖尿病肾病。UKPDS研究结果表明严格控制血压对微血管终点降低37%。糖尿病者血压控制目标为130/85mmHg以下，对糖尿病肾病者尿蛋白0.25-1g/d，血压应<130/80mmhg，尿蛋白>1g/d，血压应<125/75mmHg但要达到此目标，通常采用联合用药的方式。　　各种降压药均可用于糖尿病肾病患者，但需认真考虑其利弊，首选ACEI，ARB、其次为CCB，必要时也可加用小剂量利尿剂和β-受体阻滞剂。　　1、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB） 作用的特点： 能够扩张肾小球出球小动脉，降低肾小球内压力。糖尿病肾病Ⅰ期主要表现为肾小球高灌注压、高滤过，因此糖尿病病人早期开始应用血管紧张素系统阻断剂，对防止肾病的发生和延缓肾病的进展具有重要意义。此外，血管紧张素系统阻断剂还有抑制肾脏基质纤维化、增加机体对胰岛素的敏感性，减少蛋白尿以及降低心脑血管疾病死亡率的作用，因此应该作为糖尿病肾病的首选用药。但ACEI有引起咳嗽的副作用,在肾功能不全病人，由于血管紧张素系统阻断剂减少肾小球的滤过、升高肌酐、升高血钾。应密切观察。　　2、钙拮抗剂（CCB） 降压特点：起效快，无咳嗽的副作用，对血脂代谢无不良影响，由于其扩张入球小动脉作用强于扩张出球小动脉，降低肾小球滤过率不明显。因此，该药不适宜单独用于糖尿病肾病早期。有研究表明，异搏定、硫氮卓酮保护肾功能的作用。而硝苯地平、氨氯地平并没有降低蛋白尿的作用。　　3、β受体阻滞剂 降压特点：起效快，对血脂代谢无不良影响，由于其扩张入球小动脉作用强于扩张出球小动脉，降低肾小球滤过率不明显。因此，该药不适宜单独用于糖尿病肾病早期。酌情用于糖尿病及高血脂患者。　　4、利尿剂（diuretics） 通过减少血容量降压，和ACEI、ARB类药有协同作用缓解肾小球的高滤过，虽也有影响糖、血脂代谢的不良反应，但小剂量应用副作用并不明显。因此可以作为联合用药的选择之一。

肺心病心电图改变的特点与发生机制

　　1 导致肺心病心电图改变的影响因素　　肺心病患者由于肺动脉压逐渐增高，右心室压力负荷增大，进而导致右心室代偿性肥厚和扩张，容量负荷随之增大，右心房也相应发生改变。在心电图上，可出现P波异常和胸导联QRS波及ST、T等变化。因左室壁比右室壁厚（3∶1），故轻度右心室肥厚在心电图上难以显示。随病情的加重，右室明显肥厚时，心电图诊断右室肥厚的可能性也逐渐增大。肺心病患者由于肺气肿的影响，造成侧向电阻增大，后向电阻相对变小。伴有严重肺气肿者，膈肌明显下移，心脏多发生转位而趋向垂直位，心尖则转向后方，导致额面QRS平均电轴方向偏右。此外，左向量减小，右向量增大。慢性肺心病长期缺氧，酸性代谢产物增多，使心肌收缩力下降，致使心电图出现心肌劳损和低电压变化。　　2 各波形改变的特点及发生机制　　P波：肺心病常见的P波形态为尖锋型，其出现率为652%~80%。阜外医院报道：将心电图与病理对照，根据尖峰P波诊断，肺心病的敏感性为80%，特异性为92%，正确性为8625%。如以P波电压≥022 mV为异常，则敏感性为2667%，特异性为100%，正确性为72%；如P波电压≥020 mV为异常，敏感性和正确性均增高。对于P波电轴，多数作者认为＞80°为异常的意见比较合理。　　P波为心房除极波，前半部分代表右房除极，后半部分代表左房除极。当右心室压力升高，右心房肥大或右房内压升高时P波电压升高，可表现为肺型P波。肺型P波对肺心病早期诊断虽有一定价值，但肺型P波并非肺心病所特有。部分单纯性肺气肿也可出现高尖的肺型P波。主要原因是右心房压力升高，故与肺心病有一定的交叉重叠。近年来对P波的形成机制有新的认识，即右心房激动传至左心房，有赖于房间束的存在，而不是通过心房肌的“扩散”。肺心病由于右房内压力升高负荷过重，心房肌肥厚、缺血、退行性变，挤压或牵拉了房间束或结间束，从而影响房内及房室传导速度，对P波的形态也产生一定影响。　　QRS综合波：肺心病的主要病理基础是右心室肥厚，故心电图诊断主要依赖QRS波的变化。由于右心室解剖位置决定了右室心电向量变化主要反映在横面上，因此，胸导联尤其是右胸导联乃是观察QRS波变化的主要导联。在正常情况下，心室除极的起始向量指向右前方，随后相继转向左前及左后方，故V1导联呈rS型。但肺心病患者由于年龄、右心室的压力负荷、容量负荷、右心室肥厚的程度、部位以及心脏在胸腔内位置的不同，均可影响QRS波，呈现下列各种不同形态的变化。　　21 QRS波型 V1导联呈qR、qr型，标志着右心室的极度肥厚。包括流出道、流入道、室间隔右室游离壁均肥厚，其压力负荷和容量负荷均明显增加。在正常情况下，室间隔的解剖位置与额面几乎平行，心室除极的起始向量指向前方，但在右心室明显肥厚时，心脏沿长轴向左后顺钟向转位，其QRS起始向量指向左前方，因而投影于V1导联轴的负侧，形成q波。　　V1导联呈R、RS型，为明显右室肥厚图形，系收缩期负荷过重所致。肥厚的右心室指向右前方的电力增大，出现高R波为主的QRS波形，同时在V5、V6导联上可出现深的S波。　　V1~V2导联呈QS、Qr、qr型，多见于重症病例或病情恶化时。其机制为右室明显肥厚，显著顺钟向转位及肺气肿使膈肌下降，心肺趋向垂直所致。其横面QRS向量环趋向右后方，故大多落在导联轴的负侧，形成QS型，易与前间壁心肌梗死相混淆。但在肺心病病情好转时，QS型可能转为rs型或其他图形，同时亦无STT的动态改变，可资鉴别。VM1~V5呈rS型为肺心病常见图形，是由于右心室肥厚，明显顺钟向转位所致，但严重肺气肿也可出现类似图形。　　22 R波与S波的比值（R/S） 正常情况下，V1导联呈rS型，故R/S＜1，aVR导联也如此，而V5导联R/S＞1。肺心病患者由于右室肥厚，V1导联R波增高，致使R/S＞1，此时V5导联常见较深的S波，亦为右室肥厚一种反映。当顺钟向转位显著时，RV5则较低，整个胸导联可呈rS型，则V5导联R/S＜1。此外， aVR导联R/S或R/Q≥1，也有助于肺心病的诊断。近年有人对QRS波群的时间因素与肺心病的相关性进行了研究，即精密测量V5导联的R、S波宽度，分别以a、b表示之，a/b比值称为DoUBilger指数。该指数≤1者为阳性，其敏感性为84%~88%，故不失为诊断肺心病的一项有用指标。　　23 QRS低电压 可出现于肢导联和胸导联。但常见于前者。是肺心病常见的心电图变化。但并非右室肥厚的特异表现，肺气肿或全身浮肿时，也可出现。　　24 右束支传导阻滞 正常人也可出现不完全右束支传导阻滞。如果肺心病患者以往心电图正常，现在出现不全性右束支传导阻滞，则有助于诊断完全性右束支传导阻滞多属病理性，常见于冠心病、心肌病、心肌炎等。　　ST段和T波：ST、T变化为非特征性的。肺心病的ST、T变化主要是右心室负荷增加，引起右室肥厚的部分心电图表现。ST、T变化主要在右胸导联的Ⅱ、Ⅲ、avF导联上。表现为ST段下移，T波低平或倒置。在分析ST段变化时，一定要结合同一导联的QRS波和T波。肺心病患者由于存在着低电压，可使上述导联中的ST段仅轻微下移而被忽视。在正常情况下，右胸导联多以负波（S）为主，T波既可直立也可倒置。肺心病右胸导联多以R波为主（R、qR、qRS、RS）型，如出现T波低平或倒置则有意义。　　心律失常：由于肺心病患者存在不同程度的低氧血症，故心率多数增快呈高基础心率状态，肺心病并发心律失常约为22%~461%，多为房早、多源性房速、室早等心律失常。肺心病并发心律失常的原因与慢性低氧血症、呼吸道反复感染、心肺功能衰竭、心肌病变、酸中毒、电解质紊乱以及药物影响等有关，其中尤以洋地黄中毒及利尿剂使用不当造成低血钾与心律失常的发生关系最密切。此外据Hollor 24 h监测结果表明，夜间易发生严重心律失常，应予注意。这可能与肺心病患者夜间通气量减低，PaO2降低，CO2潴留，V/Q比例失调加重等有关。肺心病所致心律失常的特征为阵发性和可逆性。如果感染得到控制，缺氧和心功能得到改善，多数心律失常在病情好转时可以消失或减轻。

常见肺部耐药菌感染治疗进展

近年来，随着抗生素的广泛应用（包括人和动物）、糖皮质激素及免疫抑制剂应用的增加以及老年患者的增多，肺部耐药菌感染问题日益突出。这些耐药菌常见的有耐青霉素肺炎链球菌（ｐｅｎｉｃｉｌｌｉｎ－ｒｅｓｉｓｔａｎｔ ｓｔｒｅｐｔｏｃｏｃｃｕｓ ｐｎｅｕｍｏｎｉａｅ ＰＲＳＰ）、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（ｍｅｔｈｉｃｉｌｌｉｎ－ｒｅｓｉｓｔａｎｔ ｓｔａｐｈｙｌｏｃｏｃｃｕｓ ａｕｒｅｕｓ ＭＲＳＡ）、耐万古霉素肠球菌（ｖａｎｃｏｍｙｃｉｎ－ｒｅｓｉｓｔａｎｔ ｅｎｔｅｒｏｃｏｃｃｕｓ ＶＲＥ）、产超广谱β内酰胺酶（ｅｘｔｅｎｄｅｄ－ｓｐｅｃｔｒｕｍ β－ｌａｃｔａｍａｓｅｓ ＥＳＢＬ）革兰阴性菌、产Ｉ型β内酰胺酶（ＡｍｐＣ酶）革兰阴性菌、铜绿假单胞菌（ｐｓｅｕｄｏｍｏｎａｓ ａｅｒｕｇｉｎｏｓａ）、不动杆菌属（ａｃｉｎｅｔｏｂａｃｔｅｒ ｓｐｅｃｉｅｓ）、嗜麦芽窄食单胞菌（ｓｔｅｎｏｔｒｏｐｈｏｍｏｎａｓ ｍａｌｔｏｐｈｉｌｉａ）等。下面就上述耐药菌肺部感染的治疗对策分别加以介绍。 耐青霉素肺炎链球菌 该菌近年来的发生率呈上升趋势，且国外高于国内。如１９９６－１９９７年韩国ＰＲＳＰ占肺炎链球菌感染的７９％，日本为６５％。国内王辉对北京、上海等５个地区２０００－２００３年呼吸道感染患者分离到的４１０株肺炎链球菌进行研究，结果发现肺炎链球菌对青霉素的耐药率为２２．７％，明显高于既往文献报道的耐药率。在ＰＲＳＰ的治疗上，美国胸科学会（ＡＴＳ）建议：若肺炎链球菌对青霉素的最低抑菌浓度（ＭＩＣ）≤２ ｍｇ／Ｌ，可选用头孢呋新、大剂量阿莫西林、阿莫西林／棒酸、头孢噻肟、头孢曲松或新喹诺酮类抗生素；如果ＭＩＣ≥４ ｍｇ／Ｌ，则建议应用新喹诺酮类抗生素、万古霉素或克林霉素治疗。新喹诺酮类抗生素包括左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星等，其抗菌谱同时覆盖革兰阳性菌、阴性菌和非典型病原体，不仅对青霉素敏感的肺炎链球菌有效，对耐青霉素肺炎链球菌亦有较好的疗效。 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 自首株ＭＲＳＡ检出以来的４０余年，ＭＲＳＡ感染在世界各地一直呈上升趋势，美国国家院内感染监测（ＮＮＩＳ）报道，１９７５年１８２所医院ＭＲＳＡ占金葡菌感染总数的２．４％，１９９７年上升至２４．８％。国内９０年代后京、沪等地大型医院ＭＲＳＡ分离率均超过金葡菌感染总数的５０％以上。ＭＲＳＡ具有多重耐药性，对所有β内酰胺类抗生素（包括含酶抑制剂）耐药，并常对喹诺酮类、氨基糖苷类、大环内酯类抗生素及克林霉素等耐药。临床证实，糖肽类抗生素（万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁）对ＭＲＳＡ敏感，目前已成为临床上首选药物。１９９７年日本发现对万古霉素中度敏感的金黄色葡萄球菌（ＶＩＳＡ），２００２年美国发现耐万古霉素的金黄色葡萄球菌（ＶＲＳＡ），迄今为止，全世界已报道多例ＶＩＳＡ及２例ＶＲＳＡ感染的病例。ＶＩＳＡ感染可选用糖肽类与其他抗生素联合治疗，如利福平、阿米卡星／阿贝卡星等，亦可选用新型抗生素，如奎奴普丁／达福普丁（ｑｕｉｎｕｐｒｉｓｔｉｎ／ｄｏｌｆｏｐｒｉｓｔｉｎ）、利奈唑胺（ｌｉｎｅｚｏｌｉｄ）等，ＶＲＳＡ感染可选用新型抗生素。 耐万古霉素肠球菌 ＶＲＥ的出现与万古霉素的大量使用及不合理使用有关。１９８６年欧洲首次报道由质粒介导的ＶＲＥ，此后ＶＲＥ迅速波及世界各地。美国ＮＮＩＳ资料表明，ＶＲＥ引起的医院感染已从１９８９年的０．３％上升为１９９３年的７．９％，个别医院高达２０％。国内上海中山医院７６９株肠球菌属对常用抗生素的药敏试验结果表明，ＶＲＥ占肠球菌属总数的３．０％。临床上ＶＲＥ具有ＶａｎＡ、ＶａｎＢ、ＶａｎＣ、ＶａｎＤ、ＶａｎＥ ５种表型。目前还没有治疗ＶＲＥ感染的理想药物，总的原则是检测细菌对所有可获得的抗生素的敏感度，确定何种药物有效。一般来说，ＶａｎＡ型对万古霉素和替考拉宁均耐药，如菌株对青霉素和氨基糖甙类均呈一定敏感性，则可用氨苄西林与氨基糖苷类（庆大霉素等）合用；如菌株对青霉素耐药，则可用头孢曲松（或头孢噻肟）合并氨基糖苷类或环丙沙星。ＶａｎＢ型对万古霉素耐药而对替考拉宁敏感，故可采用替考拉宁与氨基糖苷类或环丙沙星合用。另外，近年来国外研究开发出了一些新型抗生素，如利奈唑胺，初步发现该药与已知抗生素无交叉耐药性，对革兰阳性菌特别是对粪／屎肠球菌（包括ＶＲＥ）具有良好的抗菌活性，其ＭＩＣ９０为４ ｍｇ／Ｌ。其他尚有达托霉素（ｄａｐｔｏｍｙｃｉｎ）、达福普丁／奎奴普丁等，据报道也可用于ＶＲＥ的治疗。 产ＥＳＢＬ革兰阴性菌 ＥＳＢＬ是由质粒介导的β内酰胺酶，大肠埃希菌和肺炎克雷伯杆菌是产ＥＳＢＬ最常见的细菌，阴沟肠杆菌等亦可产生。１９９９年刘又宁等研究发现，临床分离克雷伯菌产ＥＳＢＬ为１６．７％，大肠埃希菌产ＥＳＢＬ为１２．４％。经验表明，ＥＳＢＬ可水解青霉素类、第１、２、３代头孢菌素及单环类β内酰胺抗生素，但对碳青霉烯类、头霉素类抗生素无影响，酶抑制剂如棒酸、舒巴坦、他唑巴坦等对ＥＳＢＬ有抑制作用。因此临床上可首选碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培南、帕尼培南等）、头霉素类（头孢美唑、头孢西丁等）抗生素。β内酰胺抗生素／酶抑制剂，如头孢哌酮／舒巴坦、哌拉西林／他唑巴坦等也可选择。第４代头孢菌素对产ＥＳＢＬ菌感染的疗效尚有争议。喹诺酮类、氨基糖苷类抗生素有一定耐药性，需参照体外药敏试验选用。 产ＡｍｐＣ酶革兰阴性菌 阴沟肠杆菌是最常见的产ＡｍｐＣ酶细菌，其他革兰阴性菌如肺炎克雷伯杆菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属等也可产生。欧洲１９９７－２０００年的一项耐药监测显示，产ＡｍｐＣ酶细菌（不包括铜绿假单胞菌）占临床分离菌的１２％。国内刘又宁等对他们医院１９９９－２００１年分离的阴沟肠杆菌进行研究，结果发现高产ＡｍｐＣ酶者占１６％，高产ＡｍｐＣ酶合并ＥＳＢＬ者占１３．２％。产ＡｍｐＣ酶细菌对青霉素类、１、２、３代头孢菌素、头霉素及酶抑制剂均耐药，对碳青霉烯类及４代头孢菌素敏感，临床上宜作为首选药物。非β内酰胺类抗生素（喹诺酮类、氨基糖苷类）部分有效，需根据药敏试验选用。 铜绿假单胞菌 多项研究表明，铜绿假单胞菌是医院内获得性肺炎，尤其是重症监护病房肺部感染的首位致病菌，该菌可通过产生ＥＳＢＬ、ＡｍｐＣ酶、主动泵出、形成生物被膜等对多种抗生素耐药，治疗上较为困难。一些研究显示，近年来该菌对多种抗生素的敏感性都在下降，亚胺培南、头孢他啶的敏感性从１９９４年的９６％和９２％分别降至２００１年的７５％和７９％，头孢吡肟、头孢哌酮／舒巴坦、哌拉西林／他唑巴坦、阿米卡星的敏感率在７１％～８３％。在体外，亚胺培南和阿米卡星联用，耐药率可降至７％，与环丙沙星联用时可降至１０％。因此严重铜绿假单胞菌感染时宜考虑上述药物联合应用。最近美国感染疾病学会（ＩＤＳＡ）建议，对收入ＩＣＵ的铜绿假单胞菌社区获得性肺炎，首选抗铜绿假单胞菌药物＋环丙沙星，或抗铜绿假单胞菌药物＋氨基糖苷类＋喹诺酮类／大环内酯类。 不动杆菌属 包括鲍曼不动杆菌、醋酸钙不动杆菌、洛菲不动杆菌等，是重要的条件致病菌，近年来由其引起的肺部感染逐渐增多。研究表明，不动杆菌主要通过产生β内酰胺酶、菌膜通透性降低、青霉素结合蛋白的缺失和亲和力下降等机制对多种抗生素耐药。最近陈东科等对主要来自呼吸道标本的２１５株不动杆菌体外药敏进行分析，结果显示不动杆菌对青霉素类、头孢菌素类、氨基糖苷类、喹诺酮类抗生素等的平均耐药率为８９．８％，其中亚胺培南耐药率最低，为３．３％，其次是头孢哌酮／舒巴坦，为３４．９％。上述资料提示临床上治疗这类细菌所致肺部感染时宜首选碳青霉烯类抗生素。 嗜麦芽窄食单胞菌 该菌广泛存在于水、土壤和动物体内，是重要的医院内肺部感染菌，近年来发病率呈上升趋势，并对多种抗生素天然耐药，给临床治疗带来很大困难。蔡少华等前瞻性研究２３７例次呼吸机相关性肺炎（ＶＡＰ）的病原体分布和耐药状况，发现革兰阴性杆菌占重要地位（８４．１％），其中嗜麦芽窄食单胞菌占４．４％。在嗜麦芽窄食单胞菌耐药方面，发现该菌对氨基糖苷类、青霉素类、头孢菌素类等抗生素均有一定抗药性，亚胺培南／西司他丁、头孢曲松耐药率为１００％，阿米卡星８７．５％，头孢他啶、头孢派酮／舒巴坦５０％，环丙沙星、复方新诺明为３７．５％，替卡西林／棒酸耐药率最低，为２５％。因此复方新诺明、替卡西林／棒酸等可作为治疗嗜麦芽窄食单胞菌感染的首选药物。严重感染时还可考虑联合用药，有研究发现替卡西林／棒酸＋复方磺胺甲唑联合治疗有效率达８０％以上，高于单独用药的疗效。

心血管内科药物禁忌

药品名 忌用 慎用 禁 用 安定 新生儿、青光眼、重症肌无力 安茶碱 AMI伴血压显著降低者 不可与维生素C配伍 硝酸甘油 青光眼、脑出血、颅内压增高、右室梗死无低血压 右室梗死伴低血压、为AMI合并低血压（收缩压≤90mmHg）或心动过速（心纺>100次/min）， 甘露醇 心功能不全慎用 孕妇、肺水肿、进行性肾功衰竭 立血平 活动性溃疡，溃疡性结肠炎，抑郁症，帕金森氏症，哺乳妇女 速尿 孕妇，哺乳妇女，严重心衰，急性肾衰，低血压，肝昏迷 平痛新 严重肝肾功能不良 心肌梗死，惊厥 吗啡 肝功能减退，婴儿，哺乳妇女 临产妇，COPD,PHD,支气管哮喘，急性左心衰晚期出现呼衰，颅内压升高，颅脑损伤，未确诊的剧痛 阿托品 老年人、心功能不全 青光眼、前列腺肥大，幽门梗阻 西地兰 肥厚型梗阻性心肌病，室性心动过速，完全性房室传导阻滞，急性心肌梗塞发病72小时内，病窦综合征，预激综合征并房颤，低血钾 洋地黄中毒、洋地黄过敏 利多卡因 肝肾功能障碍、肝血流量减低、充血性心力衰竭、严重心肌受损、低血容量及休克等患者慎用.原有室内传导阻滞者也应慎用。 对利多卡因及其他局部麻醉药过敏、阿－斯氏综合征（急性心源性脑缺血综合征）、预激综合征、严重心传导阻滞（包括窦房、房室及心室内传导阻滞）、卟啉症、未经控制的癫痫患者。 辅酶A 急性心肌梗死病人、对本品过敏者。 维生素C (1)半胱氨酸尿症；(2)痛风；(3)高草酸盐尿症；(4)草酸盐沉积症；(5)尿酸盐性肾结石；(6)糖尿病(因维生素C可能干扰血糖定量)；(7)葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症；(8)血色病；(9)铁粒幼细胞性贫血或地中海贫血；(10)镰形红细胞贫血。

咯血的诊断与治疗

咯血系指喉以下呼吸道或肺组织出血,经口腔咳出。 其病因繁多,可因支气管、肺部、心血管或全身性疾病(按解剖部位分)引起。按病因可分为:感染性疾病、肿瘤、支气管-肺和肺血管结构异常、血液病、免疫性疾病、肺损伤和物理因素等。 如从发生频率高低来看,最常见的病因依次为:支气管扩张、肺结核、肺癌、肺脓肿等。此外,虽经详细检查,仍有20%的咯血者病因始终难以明确。 询问病史时应详细了解: 1. 咯血发生的急缓,咯血量、性状,有无咳痰,是初次还是多次,咯血前有无喉痒等。 2. 伴随症状:有无发热、胸痛、咳嗽、胸闷、出汗、恐惧、呼吸困难、心悸等,以及与月经的关系等。 体格检查 观察咯血的量、性质和颜色;病人的一般状态,特别是血压、脉搏、呼吸和心率;神志,皮肤颜色,有无贫血、出血点、皮下结节和杵壮指(趾),淋巴结大小;肺内呼吸音变化,有无罗音、心脏杂音、心律,肝脾大小,有无下肢水肿等。 实验室检查及其他特殊检查 1. 三大常规:血红蛋白、红细胞计数、红细胞积压及其动态变化,白细胞计数及分类,血小板计数,尿检中有无红、白细胞,大便有无潜血等。 2. 凝血功能:出血时间、凝血时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原等。 3. 痰液检查:痰找抗酸杆菌、肿瘤细胞、寄生虫卵、真菌等,痰细菌培养。 4. X线检查:胸部后前位及侧位摄影、必要时进行高分辨率计算机体层X线摄影(HRCT)检查。 5. 纤维支气管镜检查:找到出血部位和明确病变性质或局部止血治疗。 6. 支气管动脉造影:如怀疑支气管动脉出血(如支气管扩张等),为了明确出血部位和进行治疗,可考虑此项检查。 7. 肺动脉造影:怀疑肺动脉出血如肺栓塞、肺动静脉瘘可考虑此项检查。 8. 其他:超声心动图,骨髓检查,免疫系统检查等。 诊断及鉴别诊断 1. 应注意与呕血相鉴别 2. 咯血量的确定 小量咯血:24小时咯血<100 ml。 中量咯血:24小时咯血100 ~500 ml。 大量咯血:24小时咯血>500 ml(或一次咯血>100 ml)即为大咯血。 一次性咯血量达1500~2000 ml可发生失血性休克。有时咯血量的多少与病变严重程度并不完全一致,肺功能严重障碍或发生血块阻塞窒息时,即使少量咯血也可致命。 3. 初步确定出血部位 可以根据病史、体检、X线胸部检查结果初步判断咯血来源部位。 4. 进一步做出病因诊断 综合病史、体检、实验室检查和特殊检查结果,明确咯血的病因。 ⑴支气管扩张症 幼年时患麻疹、百日咳、支气管肺炎等,此后有长期咳嗽、咳痰史,痰量较多,每天可达数百毫升;间断呈脓性痰,痰液静置后有分层现象(上层为泡沫、中层为浆液脓性、下层为坏死组织)。约10%的病人平时无病状,咯血为其唯一症状(干性支气管扩张)。病人肺部可有局限性持续固定的湿罗音,可有杵状指(趾),X线平片两下肺纹理重、有卷发样或蜂窝样改变。HRCT和支气管造影有助于明确诊断。 ⑵肺结核 除咯血外,可有结核中毒症状,如低热、盗汗、消瘦、乏力、食欲减退,痰中带血,肺尖可闻及湿罗音。X线胸片检查常能发现结核病灶部位,痰涂片找抗酸杆菌有助于明确诊断,必要且具备条件时可进行结核菌培养。 ⑶支气管肺癌 多见与45岁以上,男性多于女性,多为长期大量吸烟者。多表现为痰中带血,量不多但常反复出现,常伴胸痛,可有局限性哮鸣音,有杵状指(趾)。X线胸片、CT及纤维支气管镜检查、痰细胞学检查有助于明确诊断。 ⑷慢性支气管炎 多有长期吸烟史和多年慢性咳嗽、咳痰史,常在冬季发作或加剧。一般为小量咯血,咯血常与感染加重有关,经抗感染治疗后随咳喘等症状好转而自行止血。体检可闻及弥漫性干罗音或散在湿罗音。 ⑸支气管内膜结核 多发生在青壮年,长期咳嗽、咳痰,小量咯血,伴低热、盗汗、消瘦、X线胸片可无异常,痰找抗酸杆菌及纤维支气管镜检查有助于明确诊断。 ⑹肺炎 肺炎球菌肺炎患者咯血典型者表现为铁锈色痰,伴高热、病变累及胸膜时可有胸膜性胸痛,局部叩诊呈浊音或肺实变体征,听诊可闻及湿罗音。血常规检查白细胞升高,X线胸片可见炎性病灶。抗菌药物治疗多有效。此外,克雷伯杆菌肺炎典型患者的痰为砖红色胶冻样。 ⑺肺梗死 除咯血外,常有胸痛、突发性呼吸困难,咯血常出现于胸痛和呼吸困难之后。常有下肢深静脉血栓,心电图、超声心动图、动脉血气分析、D-二聚体、胸部增强CT等检查有助于诊断。 ⑻肺脓肿 高热,大量脓臭痰,白细胞升高,慢性病人有杵状指(趾),X线胸片示病变好发于上叶后段或下叶背段和基底段,有液平面,周围有炎性浸润。 ⑼支气管肺囊肿 继发感染时出现咳嗽、咳痰、咯血,胸部X线及CT表现为圆形或卵圆形透亮区,其壁较薄,界限清楚,密度均匀。 ⑽尘肺 顽固性咳嗽、咳痰、咯血,胸部X线示两肺中下野散在结节影,诊断主要靠职业史。 ⑾肺出血-肾炎综合征 常见于中年男性,反复咯血伴呼吸困难,继之出现蛋白尿、血尿,X线胸片示双肺小结节影或斑片状阴影,以中下肺居多。血清抗基底膜抗体阳性或肾活检可明确诊断。 ⑿月经性咯血 常于月经前2~3天咯血,月经期过后停止,并反复发生。 ⒀免疫系统疾病引起肺损伤 咯血伴长期发热、关节损害、皮肤黏膜损害、多脏器受累、肺部阴影及抗菌药治疗无效时,需考虑免疫系统疾病可能。 5. 伴随症状的意义: 咯血伴发热:多见于肺结核、肺炎、肺脓肿、肺出血钩端螺旋体病、流行性出血热、血管炎、支气管癌。 咯血伴胸痛:可见于大叶性肺炎、肺栓塞、肺结核、支气管癌。 咯血伴大量脓痰:可见于肺脓肿、支气管扩张、支气管癌合并感染。 咯血伴呛咳:可见于支气管癌、肺炎; 咯血伴皮肤黏膜出血:可见于钩端螺旋体病、流行性出血热、血液病、自身免疫病。 咯血伴黄疸: 可见于钩端螺旋体病、大叶性肺炎、肺栓塞等。 治 疗 治疗原则包括:治疗原发病、止血、防止并发症、维持患者生命功能。 1. 镇静、休息:小量咯血无需特殊处理,仅需休息、对症治疗。中量以上咯血需卧床休息,患侧卧位或平卧位。对精神紧张、恐惧不安者,应解除其顾虑,必要时可给予少量镇静药。咳嗽剧烈的大咯血者,可适当给予镇咳药,但禁用吗啡,以免过度抑制咳嗽引起窒息。 2. 加强护理,密切观察:中量以上咯血者,应定时测量血压、脉搏和呼吸。鼓励患者轻咳,将血液咳出,以免滞留于呼吸道内。保持呼吸道畅通,保持大便通畅。 3. 大咯血患者应开放静脉,备血,必要时补充血容量。 4. 止血药的应用: ⑴垂体后叶素:能收缩肺小动脉,使局部血流减少、血栓形成而止血。 ⑵酚妥拉明:通过直接扩张血管平滑肌,降低肺动静脉压而止血。 ⑶普鲁卡因:有扩张血管和镇静作用。 ⑷止血药: 6-氨基己酸:抑制纤溶酶原激活为纤溶酶,从而抑制纤维蛋白溶解。 酚磺乙胺(止血敏):增强血小板和毛细血管功能。 安特诺新(安络血):增强毛细血管对损伤的抵抗力。 维生素K:促进肝脏合成凝血酶原,促进凝血。 纤维蛋白原:可在凝血酶作用下形成许多纤维蛋白单体,后者在凝血因子XII的作用下形成纤维蛋白,促进止血。 云南白药:0.3~0.5g,每日3次口服。 ⑸糖皮质激素:具有非特异性抗炎作用,减少血管通透性,可短期少量应用。 5. 气管镜止血:经药物治疗无效者可考虑通过硬质气管镜清除积血并止血。 冷盐水灌洗:4℃冷盐水500 ml加用肾上腺素5 mg,分次注入出血肺段,停留1分钟后吸出。 气囊导管止血:气囊堵塞出血支气管,压迫止血,防止窒息。24小时后放松气囊,观察几小时无出血可拔管。 激光冷冻止血。 6. 支气管动脉栓塞术。 7. 手术治疗。 8. 大咯血窒息的处理。 窒息表现:患者突感胸闷难忍,烦躁不安,面色苍白或发绀,咯血突然中止,呼吸困难,意识丧失。 处理:保持呼吸道畅通,足高头底位,拍背;用开口器打开口腔,将舌拉出,迅速清除口腔及咽喉部积血,气管插管或切开,吸氧,适当应用呼吸兴奋剂。

慢性阻塞性肺疾病疗效测评新进展

如何评价慢性阻塞性肺疾病(COPD)病情和疗效,已成为临床医学的一个重要问题。COPD病情和疗效测评指标分以下几类:①生理学指标,主要为肺功能指标;②功能性指标,根据呼吸系统症状及活动能力测评;③总体临床指标,包括健康状况及COPD急性加重等;④生物/结构指标,包括肺组织活检,呼吸道分泌物、呼出气体检测及影像学技术等。 一、生理学指标 1.肺通气功能指标:最常用的指标是第一秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)及FEV1/FVC。FEV1由于检测结果稳定,可重复性好,目前应用最广泛。按照肺通气功能,慢性阻塞性肺疾病全球创议(GOLD )将COPD严重程度分为:0级为COPD危险期人群,有慢性症状但肺功能正常; I级为轻度COPD,FEV1/FVC<70 %, FEV1≥80%预计值, 伴或不伴慢性症状;Ⅱ级为中度COPD,FEV1/FVC<70%,50%≤FEV1<80%预计值,伴或不伴慢性症状;Ⅲ级为重度COPD,FEV1/FVC<70%,30%≤FEV1<50%预计值, 伴或不伴慢性症状;Ⅳ级为非常严重的COPD,FEV1/FVC <70%,FEV1<30%预计值或FEV1<50%预计值并伴慢性呼吸衰竭。 一般认为,用药后FEV1增加值为基础值的12%,同时绝对值增加200 ml以上,表明患者对支气管扩张剂有反应。由于FEV1检测方便,结果准确,因而COPD患者每年FEV1的下降值常用来显示患者肺通气功能的下降。然而,美国胸科学会(ATS)2004年颁布的“COPD诊断和治疗指南”中认为,FEV1并不能完全反映COPD的复杂病程。 2.深吸气量(IC):检测相对比较容易,且IC 改善0.3 L与患者呼吸困难的改善及活动耐力提高显著相关。为更准确测评支气管扩张剂的疗效,应常规检测FEV1及IC。 FEV1/FVC也常被用作观测气流阻塞性疾病患者长期疗效的指标,但因COPD患者的用力呼气常可持续20秒甚至更长,从而造成误差,因此,目前推荐以FEV6取代FVC。研究证实,在预测COPD患者肺功能下降时,FEV1/FEV6与FEV1/FVC同样有效。 3.其他肺功能检测:包括静态肺容积、气道阻力、传导率、弹性回缩力及弥散功能等。因检查耗时,需要特殊设备及专业技术,故未广泛开展。 4.血气分析:可用于测评肺内气体交换的情况。COPD患者出现呼吸衰竭,特别是在低氧血症的基础上出现高碳酸血症,是预后不良的征兆。如果治疗有效,可通过检测基础血气及每间隔2小时重复血气检测来证实。同时,还可根据动脉血气值测出患者的肺泡动脉氧分压差,目前常用这两种指标来评价不同支气管扩张剂的疗效。 二、功能性指标 1.呼吸困难的主观评价: COPD患者的功能性呼吸困难可分为0级:除非剧烈活动否则无明显呼吸困难;1级:当快走或上缓坡时有气短;2级:由于呼吸困难较同龄人走得慢,或以自己的速度在平地行走时需停下来呼吸;3级:在平地上步行100米或数分钟后需要停下来呼吸;4级:明显的呼吸困难而不能离开住所或当穿脱衣服时气短。 2.运动能力:6分钟行走实验(6 MWT)较常用,是观测患者在6分钟内以最快速度平地行走的距离,健康男性与女性分别约为576米和494米,而COPD患者平均为371米。6 MWT至少增加55米才有临床意义。 三、临床整体状况 1.生活质量评价:最常用圣乔治呼吸问卷(SGRQ),对呼吸疾病患者的生活质量进行综合评价,包含症状、活动能力、疾病影响三个方面,以0~100分来表示,得分越高表明疾病对生活质量的影响程度越大。某一单项评分和总分出现4分的变化就具有临床意义,表示临床试验治疗有效。SGRQ能敏感地反映患者治疗前后生活质量的变化,广泛用于评价COPD患者治疗疗效、非药物治疗疗效、急性发作的影响以及随年龄增长病情的变化等。研究表明,SGRQ可用于预测死亡风险,而与年龄、FEV1及体质指数(BMI)无关。生活质量可作为一独立指标或辅助性指标用于评价COPD患者对治疗的反应,因而更有意义。 2.COPD急性加重(AECOPD):COPD患者1年内平均会出现1~3次AECOPD,可导致患者死亡率增高,病愈后患者的健康状况也有明显下降。因此,所有AECOPD都是COPD的重要测评指标。呼吸困难加重、咳嗽或咯痰增加以及痰液性状转为脓性为AECOPD的临床诊断指标。疫苗接种、肺康复治疗、支气管扩张剂以及吸入糖皮质激素均可降低AECOPD的发生率。其他与AECOPD密切相关的指标包括:在一段时间内患者AECOPD的次数、因AECOPD而住院的次数及住院时间等。由于对AECOPD诊断标准的掌握不一致,诊断准确性较差,因此以AECOPD为治疗结果的临床研究必须设立对照组。 四、生物学指标 1.血液、呼出气、痰液以及气道活检指标:血液指标包括T淋巴细胞的细胞因子及中性粒细胞中黏附因子的表达,炎性介质如肿瘤坏死因子α(TNF-α)及其可溶性受体如sTNF-R55与sTNF-R57。研究还发现C反应蛋白与COPD患者静息状态下耗能增加以及体重下降相关。循环中致炎因子和抗炎细胞因子水平的改变与COPD病情相关。目前,尿锁链赖氨素(desmosine)和异锁链赖氨素(isodesmosine)已用于监测α1-抗胰蛋白酶治疗某些缺乏这种酶的COPD患者及COPD急性发作的疗效。 呼出气中包含有很多炎性指标,已有人发现这些指标在哮喘患者中显著增高,在 COPD患者中其水平也有变化,但意义不如在哮喘患者中明确,如一氧化氮(NO)只在AECOPD时可能增高,在稳定期则无明确增高;但在哮喘患者中NO为一明确的气道炎症指标。由于呼出气检查无创、可重复性好,将来可能会成为测评稳定期COPD的新指标。 肺泡灌洗液检测为有创性检查,可检查下呼吸道的细胞及各种介质,但其结果的稳定性不好,故很少用于评价COPD的疗效。由于痰液中同样含有多种细胞及可溶性炎性介质,因此目前应用较广泛。 气道组织活检是最直接的观测方法。研究发现,COPD患者气道内CD8+细胞增多,活检以Tc1淋巴细胞以及中性粒细胞为主。目前有人以气道组织活检中细胞数的多少及分类来评价吸入激素的作用。 2.影像学检查:胸部X线平片对轻度COPD不敏感,不能用于病情评估;胸部CT可反映肺组织的实际状况,能定量显示早期肺气肿并准确分级,目前应用非常广泛。定量CT检查与肺组织学检查的结果相关性很好,是替代肺组织学检查的最好方法。定量CT检查目前常用于肺减容术的评价,但在评价支气管炎气道病理解剖时用处有限。 五、COPD 病情及预后的 综合测评 BODE 指数是测评COPD 病情和预后的新指标,是一种多维分级系统,采用4种因素综合判断和预测患者的病情和死亡率:①体质指数(B);②气流阻塞程度(O);③呼吸困难(D);④运动能力(E)。BODE指数越高,死亡的可能性越大。和FEV1相比,BODE与COPD患者预后相关性更强。 这一测评方法在评价治疗效应、肺康复和 COPD 患者的外科手术疗效方面潜力很大。而且,BODE指数容易计算,无需特殊设备,因此可以广泛推广使用。

超声心动图的心功能检查指标

心脏功能检查的方法很多，通常分为有创性和无创性两大类。有创性检查主要指心导管检查；无创性检查方法较多，如超声心动图、放射性核素心血管造影、收缩时间间期、心阻抗图等等。而现今以无创性方法较常用，超声心动图是目前应用最为广泛的无创伤性心功能检查方法。以下主要对超声测定心功能的方法作一简介。超声心图可以测定心脏在不同时相或不同心动周期的心腔内径变化，计算心腔的容量改变，结合其他生理参数推算心脏的收缩和舒张功能；可以测量通过某一断面的血流速度，推算心脏射血量；还可测量时间间接反应心脏功能。经过大量的临床和动物试验研究证明，用超声心动图测定的心脏功能是准确可靠的。但需要注意一般超声测定的心功能指标多反应左心功能，因为右室形状的特点，超声测量其容量常常比较困难，现在用超声测定右室功能仍处在研究阶段。超声测量的心功能指标主要包括如下三方面： (1) 心脏收缩功能 ①射血分数（EF），反映左室的泵血功能，射血分数降低常常表示心肌收缩力减低，心功能不良。正常射血分数应高于50%。 ②左室短轴缩短率（FS），其临床意义与射血分数相同。正常左室短轴缩短率应高于28%。 ③平均左室周径向心缩短率（MVCF），反映左室收缩时短轴周径改变的速度，是一项较敏感的指标。正常应大于1.0周径/秒。 ④左室每搏量，指左室每次收缩时的射血量。通过每搏量可以进一步推算心脏指数等反映左室总体功能的指标。 ⑤主动脉及肺动脉的血流速积分，反映左心室及右心室的心脏搏出量。 (2) 心脏舒张功能 ①二尖瓣前叶的EF斜率，反映左室的顺应性，降低时表示顺应性下降。 ②二尖瓣血流频谱E峰与A峰之比（E/A），可以直接测定，正常比值应小于1，大于或等于1表示左室舒张功能降低。老年人和出生一个月内的新生儿比值有时大于1。 ③三尖瓣血流频谱E峰与A峰之比，反映右室的舒张功能。 (3) 收缩时间间期 是用时间反映心室功能的指标，实际上也是最早期的心功能测定指标，传统过去主要用心机械图测定，即用同步描记的颈动脉搏动图、心音图和心电图测量，现主要用超声心动图测定。通常用心电图和同步记录的主动脉或肺动脉血流频谱测量，方法简单。主要指标包括射血前期（PEP）和左或右室射血期（LVET或RVET），射血前期与射血期的比值常常意义更大。另外还可测量左室的等容舒张时间，用以反映左室的舒张功能。

读胸片有感

在读胸片上(主要是正位片)有点体会想与大家分享。要想读好胸片首先要知道正常胸片是怎样的，总的来说可以用以下的文字描述，并且看每一张片子时也可以按照这个顺序来看，以便养成好的习惯。 “胸廓对称，两侧肋骨肋间隙正常；两肺纹理清晰，未见明显实质性浸润；两侧肺门纵膈未见明显异常；心脏大小形态在正常范围；膈肌平滑，双侧肋膈角锐利。” 下边我具体叙述一些细节问题： 1.如何数肋骨？数肋骨是看片的基础，我以下要说的很多东西都是以肋骨作为标志的。正常胸片肋骨从后上向前下数，第一肋与锁骨围成一个类圆形的透亮区，这一部分也是肺尖所在的区域，两侧对比有利于发现肺尖的病灶。 2.如何判断肺纹理是否正常？我们知道一侧肺野从肺门到肺的外周分为三等份分别称为肺的内、中、外带，正常情况下肺内中带有肺纹理，外带无，如果外带出现了肺纹理则有肺纹理的增多，反之内中带透亮度增加则肺纹理减少。对肺内中外带的区分还有一个意义，那就是对肺气肿时肺压缩的判断，一般来说肺内中外带占肺的量分别为60％、30％、10％。 3.纵膈与肺门：肺门前方平第二到四肋间隙，后平对四到六胸椎棘突高度，在后正中线与肩胛骨内侧缘连线中点的垂直线上。这有什么意义呢？举个例子：在纤维空洞性肺结核时，有“肺门上吊”，如果你知道了正常肺门的位置就很容易判断是否是肺门上吊。关于纵隔主要是判断是否有移位。 4.心脏：心脏后对五到八胸椎，前对二到六肋骨。（补心胸比。）我们在读片的时候经常听到有一个概念叫“主动脉结”，它是什么意思呢？在哪里呢？主动脉结就是主动脉弓由右转向左出突出于胸骨左缘的地方，它平对左胸第二肋软骨。这里我还想说一点，那就是肺动脉段的位置，肺动脉段位于主动脉结下方，对判断肺动脉高压很有意义。 5.膈肌和肋膈角：一般右肋膈顶在第五肋前端至第六肋前间水平，由于右侧有肝脏的存在，右膈顶通常要比左侧高一到两厘米。意义：胸腔或腹腔压力的改变可以改变膈肌的位置如气胸时膈位置可以压低；膈神经麻痹出现矛盾呼吸。正常的肋膈角是锐利的，如果肋膈角变钝则有胸腔有积液或积血存在，那我们如何来大体判断积液的量呢？一般说肋膈角变钝：积液300ml；肋膈角闭锁：500ml。 6.乳头位置也是我们经常碰到的一个问题，男性乳头一般位于第五肋前间，女性乳头位置可较低，两侧不对称的乳头阴影易误诊为节结病灶。 7.如何判断病灶是来自肺内还是来自胸膜腔？一般来说如果病灶大部分在肺内则病灶来自肺内；可以结合侧位片来判断，同时CT可以精确鉴别。 8.什么叫心尖上翘？什么叫心尖下移？有什么意义？心影的最外缘在膈平面以上称心尖上翘，代表右心室肥厚；反之心影的最外缘在膈平面以下称心尖下移，代表左心室肥厚。 关于侧位片我想把外科老师教我的一点窍门教给大家：心前三角变小则右心室大；心后三角大则左心室大。 x线诊断基本原则，概括起来是：“全面观察，具体分析，结合临床，作出诊断”。 分析x线照片时，必须避免主观片面的思维方法，养成全面观察的能力。当拿到照片时，首先必须注意照片的质量、照相体位及检查方法，然后按一定顺序深入细致地观察，以免注意力集中于照片上最明显的征象，忽略不明显的但又有重要意义的征象，而引起误诊和漏诊。根据需要，应照不同体位的照片，还需调阅以往照片或定期复查，从病变演变帮助诊断。 分析x线照片上影像，首先应辨别是否正常，而后才能提出异常征象。从这些异常征象中，找到一个或几个主要征象，与患者现阶段病情有密切关系。对待这些征象，应从其密度、形态、边缘及周围组织状况等分析，推理归纳，得出诊断。例如肺内大片致密影，密度均匀一致，边缘模糊，如果 邻近组织向患侧移位，则可能是肺不张，如无移位，则可能是肺炎。 只是从照片片象出发，分析归纳，得出的诊断有时还不够正确，还须结合临床资料来作结论。有些x线征象具有特征性，例如骨折、气胸、龛影、结石等等。但多数x线征只反映病变的基本病理，缺乏明确的特征。例如肺浸润性病变，可能是肺炎，也可能是结核，必须结合临床加以分析。