卫生局，拜托您别再“自娱自乐”了

据报道，北京市卫生局将在医务行业中开展“诚信微笑，优质服务”活动，倡导医务人员与患者见面先问候，告别时道一声“谢谢您”。卫生局称，此举旨在医务工作者中树立“患者是老师”、“感谢患者信任”的理念。相关负责人表示，长期以来，患者习惯把去医院看病叫“求医”，一个“求”字，表达了医患之间关系的不对等。卫生局负责人表示，看完病后对患者说一声“谢谢”看似简单客气，其实是医务人员“感谢患者信任”理念的表达。北京市卫生局看样子真是被政府内部的评议评“毛了爪”，才想出如此一个“别出心裁”的“高招”。希望能在“两会”之前，为代表委员们交一个有些样儿的“差”。但其效果，想必也会遭遇年前那个“11自觉排队日”一样的境遇。除了初期在媒体上热闹热闹，同时给人们带来一些“娱乐效果”之外，恐怕不会再有多少作用。从早先“治理医疗领域商业贿赂运动”的开展，到这个“患者是老师”的高论，面对失败的“医改”、紧张的医患关系，我们的卫生行政管理官员们除了一再将医务人员推上“祭坛”，自己没有表现出丝毫歉意，更不用说站出来主动承担自己相应的责任。身为基层的医务人员，我真为他们的“执政能力”汗颜，甚至隐隐听出其中某些人的窃笑。医患关系，对等的是人格，不对等的是其专业性和技术性。由于医学自身极强的专业性和技术性，决定了病人和医生间存在“不对等”的关系。如同学生向学校“求学”，毕业生向单位“求职”，其内容都是“不对等”的。人生来平等，理应相互尊重。但就“专业”与“非专业”而言，肯定是绝对的“不对等”。科学永远都仰着高贵头，人必须尊重她，遵守她的原则。我相信，抱着“求医”去医院看病的人，求的是医学，而不是医生。卫生局里想必也有一些具有医师执业资格的干部，但病人肯定不会去您那儿“求医”。如果抹煞医患间专业角度上的不对等，甚至抛出“患者是老师”的奇谈怪论，而且出自卫生行政管理部门的官员之口，只会助长不尊重科学的不良社会风气，进而加重医患间的互不信任。事实上，在临床工作中，我遇到过太多“自以为是”、“不懂装懂”的“老师”。他们的“求知欲”和“自信心”让我钦佩。我不得不告诉他们，医学这东西，我研究了10来年，还是没完全弄明白，您花这些日子就理解得如此深邃，真不简单！在100个人心目中，对《论语》可以有100种理解。但对于孔子的性别，即使问1000个人，也只会有一个答案。而社会上还有人将医患关系异化成商品关系，无视医疗活动中体现出的医务人员的爱心、怜悯和专业精神。从根本上还是缺乏对医学科学的尊重。谁都可以开商店做买卖，却只那些经过长期严格专业训练的人才可能为医生。医生做腹穿是治疗，如果换成非专业士做恐怕便会成为谋杀。甚至有人提出“患者是上帝”的怪论，彻底颠覆了医患关系中最基本的人格对等原则。还有些病人病愈出院时，向医务人员道一声“谢谢”的客气都没有。遇到这样的病人，医务人员可能去表达“感谢患者信任”的理念吗？其次，我们更应该反思造成医患间“不信任”关系的根本原因。当然，关于这个层面的讨论已经有许多了。医患关系紧张的原因还是医患间的“不信任”，其背后是紧张的经济利益关系。患者从踏入医院的第一步开始，便觉得医生所做的一切，都是要榨他的“油水”。而医生从接触到病人的第一刻起，便在琢磨如何才不会被抓到“把柄”，尽可能将一切责任推到患方。常常听老大夫们谈起他们当年做住院医生时，一张“三联单”可以解决一些费用问题，医患关系哪像现在这样“势如水火”，一切都是“钱”惹的祸！而其根本则是“甩包袱”式的医疗保障体制改革的失败，医患都成为了改革成本的承担者。前些时候，甚至有卫生部官员大为不屑印度的初级医疗保障制度，称印度的免费医疗是低水平的，就我们目前的国力来说去建一个“低水平”的免费医疗制度人民不会满意。好一个鸿图大略！如果少弄几个“恐龙蛋”，少玩几次“神五神六”，咱中国老百姓们恐怕还是有望享受到发达国家那样“高水平”的医疗制度吧。不过，如果咱们即便真能建立一个“低水平”的免费医疗制度，中国的大部分老百姓、大部分医生们不一定不会满意的。到那个时候，卫生局的官员们用不着再为应对“两会”评议而“花样百出”、“自娱自乐”了。

二尖瓣返流的原因，心衰or瓣膜退行性变？ （附图3)

RA、RV内径增大

二尖瓣返流的原因，心衰or瓣膜退行性变？ (附图2)

二尖瓣最大返流压差139MMHG

三尖瓣最大返流压差34MMHG

二尖瓣返流的原因，心衰or瓣膜退行性变？ （附图1）

二尖瓣口返流

冠状静脉增宽

LA内径增宽

肺动脉

二尖瓣返流的原因，心衰or瓣膜退行性变？

姓名：黄XX 性别： 男 年龄： 68岁 检查号： 200XXXXX0034 来源：住院 临床科室：内X 住院号： 070XXX 床号：13 仪器型号：Nemio30 临床诊断：肺Ca?; 检查部位： <心脏;> AO：25.9 mm LA：48.3 mm IVS：8.7 mm LV：59.0 mm LVPW：7.9 mm FS：22.8 ％ EF：45 ％ PA：22.5 mm RV：24.2 mm 超声描述 二维及Ｍ型超声: 各房室内径增大，以左右房为甚，四腔心切面测得右房大小为：63.2X60.7MM，心室壁厚度正常,左室前壁轻度变薄，运动减弱，其余室壁未见节段性运动功能异常。肺动脉内径正常高限，主动脉内径正常,主动脉壁回声增强,主动脉重搏波低平.二尖瓣瓣体轻度增厚，回声增强，闭合欠佳，活动尚可，主动脉瓣增厚，回声增强，闭合不良，活动尚可，其余各组瓣膜形态未见异常.心包腔正常.左室整体收缩功能正常低限。冠状静脉增宽，开口处内径11.8MM。检查时见心房颤动。 多普勒: ＣＷ：二尖瓣最大返流压差135MMHG，三尖瓣最大返流压差34MMHG，肺动脉瓣最大返流压差22MMHG，估测肺动脉收缩峰压54MMHG。 彩色血流: 二尖瓣返流III～IV度，主动脉瓣返流I～II度，三尖瓣返流I度，肺动脉瓣返流I度。 超声提示 左房室内径增大，二尖瓣中～重度关闭不全（返流III～IV度） 主动脉硬化，主动脉钙化伴关闭不全（返流I～II度） 右房室内径增大，三尖瓣返流I度伴中度肺动脉高压 心房颤动 左室整体收缩功能正常低限

Stroke杂志上展示了2005年脑卒中各个方面的成果

一．特殊基因联合例如脑卒中会使人喜忧参半，喜的是能分辨出潜在的新的偶然因素，忧的是研究中的矛盾结果。磷酸二酯酶与5－脂肪氧化酶活化蛋白基因相似性似乎与卒中的风险性有联系。但在随后的研究中既有肯定这种关联的，也有否定这种关联的。这使确信的人感到很失望。最近整个人类基因组图谱的完成可能缩小了大多数的相关可能并加速疾病相关基因的发现和确认。单基因病的可选择研究不断产生结论。例如，镰状红细胞病模型能鉴别12种基因，这些基因作用于胎儿血红蛋白增加了脑卒中风险，并能预测脑卒中的发生，精确率达到95.2％。 二．动脉粥样硬化可能是最普遍的慢性炎症。炎症在诱发和影响动脉粥样硬化上起到很大的作用。发炎的血管和炎症细胞的相互作用都能影响血液凝固和血流量。预处理提供了很好的机会去研究脑缺血后诱发脑保护的内源性反应的所有成分。最令人激动的是在脑卒中的试验模型中使用TLR4配体、白细胞介素1、组织坏死因子进行预处理可起到脑保护作用。很久以来感染都被认为是脑卒中的诱因。现在脑卒中急性期预防性使用抗生素试验验证了抗生素在急性脑卒中发挥的作用。 三．五种他汀类药物以剂量依赖的方式在正常胆固醇的局灶性缺血动物模型中起到保护作用。这个机制是复杂的，但其中包括增加一氧化氮合酶含量。一氧化氮合酶能放松血管平滑肌，增加血流量和抗血小板聚集。血浆胆固醇与脑卒中的关系现已被明确。使用他汀类药物能减少冠心病和糖尿病人脑卒中的发生率。我们急切的等待着已降低胆固醇水平（SPARCL）来预防脑卒中的研究结果，但只有一个试验证实了在脑血管病患者中应用他汀类药物预防脑卒中的有效性。心脏保护研究中证实了他汀类药物对脑卒中病人的疗效，但这是在病人卒中后大约五年以随机法计算的。人们将观注他汀类药物对急性期局灶性脑缺血的疗效。 四．短暂性脑缺血的症状可能会消失，但危险性依然存在。逐渐增加的证据暗示了用术语brain attack描述急性脑血管病是很形象的。因为它的含义是有预兆的脑突发事件。一个简单的计算年龄、血压、临床特征及持续时间的ABCD评分能预测脑卒中。在CT、DWI上显影的梗塞灶能预测脑卒中危险性的增加，尤其是多发脑梗塞。除了临床评分，不同的显像模式对比的优势将被发展。我们将学会评价风险并制定风险分级应答。评估无症状的颈动脉疾病风险的方法之一是通过经颅多普勒进行微栓子的检测。微栓塞形成将提示更高的风险，而阿司匹林及氯吡格雷的联用将减少微栓塞形成。减少微栓塞形成将减少脑卒中的发生。尽管缺乏临床功效的证据，血块切除器及颈动脉支架在2005年被食品药物管理局批准。这反应了食品药品管理局的双重标准，可能对药品控制很严，但对医疗器械的批准却很宽松。这种现象并不少见，并被争论过。尽管不同的标准将应用于不同的治疗模式，但试验的标准应是唯一的。 五．因为脑卒中的时间窗是三小时，这使得r-tPA被应用。依据成像原理人们正在努力用组织时间窗替代卒中时间窗。在急性缺血性脑卒中应用去氨普酶治疗的二期试验中以MRI为标准选择病人。去氨普酶（纤维蛋白溶酶原激活剂）将根据体重调节剂量以减少颅内出血的可能性。再灌注比率的增加与临床结果具有相关性。三期临床试验现已开始。口服的凝血酶抑制剂Ximelagatran已被证实在预防房颤病人脑卒中及系统性栓塞方面与华法林有同等功效。Ximelagatran的综合出血并发症的评分比华法令好，但6％的服药病人血浆转氨酶增高并有更高的冠状动脉发病率。食品与药品管理局已拒绝Ximelagatran的应用。GPIIb//IIIb//Iia对抗物阿昔单抗的二期试验在有808位急性缺血性脑卒中患者参与后被停止，大概是因为安全的原故。这也给另一些正在进行的药物试验带来了困扰。凝血酶在脑出血后脑水肿的形成中起到重要的作用。水肿在脑出血后3小时出现，持续72小时。首先血块回缩，血清析出。然后红细胞破裂三天后，凝血酶形成的前两天将出现神经损伤，凝血酶将导致炎症、细胞毒性、血脑屏障的崩溃，而凝血酶抑制剂可减轻水肿。虽然国际性脑出血试验显示外科手术未必能取得有效的作用，但对直径3厘米以上的皮层下、小脑血肿或意识障碍的病人实施手术仍是必要的。虽然对昏迷的脑出血病人实施手术的益处并不确定，但基底节出血或丘脑出血并发意识丧失的病人似乎不太能从手术中受益。尽管VIIa因子重组体疗法能缩小血肿、减少死亡率并改善预后作用未被证实。但一项研究急性脑出血治疗的国际试验正在进行中。 六．不像脑卒中的其它类型，蛛网膜下腔出血发病的地域差异很少并且没有下降的趋势。蛛网膜下腔出血的病人中2/3会丧失自理能力或死亡，它的诊断和治疗仍有难度。有12%的病人会遇到首诊误诊。所有有严重头痛的病人如未做腰穿都应急查头颅CT。最近一项关于抗纤溶药物Tranemaxic的试验显示可使动脉瘤再次出血率从11％降至2.4％。对蛛网膜下腔出血的干预试验的随访显示与脑动脉瘤手术疗法相比发病一年后coiling能将死亡率及致残率下降6.9％。由于手术修补难度大，血管内疗法已成为基底动脉瘤的所选方法。 七．人们重视脑卒中并不仅是因为患者因此遭受损伤，还因为他们希望得到更好的恢复。大多数脑卒中患者只能达到一定程度的恢复。很明显的是，在皮质损伤后邻近部位及较远部位的脑组织将适应变化并成为一个协调的网络系统。在早期开始的康复通常是有效的。对急性脑卒中的治疗及康复而言，时间决定疗效。我们既需要高科技，也需要良好的卒中护理。最近一项澳大利亚的试验证实与单用r-TPA相比，在10％的病人身上使用包括r-TPA在内的所有治疗方案将使死亡率和致残率下降25％。再明确一次，我们既需要r-TPA又需要卒中单元。卒中单元护理比不固定的卒中小组更有效。尽管卒中单元不能流动，但治疗卒中的经验是能交流的。在美国及欧洲电视医疗被证实是急性脑卒中护理的有效工具。 八．在医学领域中很少病症像早期认知障碍那样重要并易混淆。尽管如此，仍有少量证据显示阿尔茨海默症与血管病变经常共存并相互影响。旧金山－亚洲老年研究所发现神经斑块疏松的男性脑血管病的发生率比痴呆多两倍以上。脑卒中与阿尔茨海默症有相同的危险因素。这个领域已被陈旧的定义和标准而混淆。这种情况在四月份有所改善，一个国际研究组织提出建议，建立为临床服务的数据库和研究者使用的数据库。这项工作将在2006年开始。 因为3/4的脑卒中患者是初次发病，初期预防将比我们在脑缺血发作或脑卒中后做任何治疗都有效，我们需要在病人中开展二级预防并介绍初级预防给患者家属。不管基础血压是多少，降低收缩压10mmHg将使脑卒中的风险下降1/3。 九．在对714名房颤病人2.7年的随访中发现，抗凝剂acenocumerol和抗血小板聚集药物trifusal连用的情况下，并发脑卒中及全身性栓塞的比率是0.92％。单用trifusal的比率是3.8％，单用acenocumerol的比率是2.7％。严重出血率在联用方案中是1.48％，单用抗凝剂是3.78％，单用抗血小板聚集疗法是3.82％。这些发现对进一步探讨华法令联用阿司匹林的风险性有重要的意义。妇女健康研究显示≥45岁的女性在10年内隔日口服阿司匹林100mg将使卒中发生率下降17％，短暂脑缺血性发作下降24％，但有胃肠出血的危险。对一个关键问题的回答，无论是肯定的还是否定的，都是重要的。联用华法令与阿司匹林治疗颅内疾病的试验提供了重要的答案。颅内狭窄可能是全球范围内最重要的引起脑卒中的原因。华法令并未被证实比阿司匹林好，并伴有更高的不良事件的发生率。这些结论有利于改变目前的治疗方案.