医疗纠纷的民事诉讼

浙江省高级人民法院民一庭 程建乐 近年来，媒体和社会公众都比较关注医患纠纷。随着国务院《医疗事故处理条例》和最高法院《关于民事诉讼证据的若干规定》的出台，医疗纠纷话题在更大范围内引起了人们的讨论，而受到损害的患者在社会上赢得了更多的同情。在处理医疗纠纷时，人民法院常常处于一种困境之中：一方面，受到伤害患者的利益需要救济；另一方面，医疗机构的权利也需要妥当的保护。在技术上，人民法院在审理医疗诉讼时，长期以来遭遇“六难”：立案难、鉴定难、举证难、质证难、认证难、判决难。有关医疗诉讼，我个人认为，主要有观念上和技术上两个层面的问题。 一、审判观念问题 法律的正义在于“相同情形作相同处理”，因为法律是一种规范性的调整。但是，法律的正义也在于“不同情形作不同处理”。对于医学这个特殊的行业，显然要考虑其特殊性和自身的规律。医疗活动虽然追求一个良好的治疗结果，但由于各种主客观因素的影响，又是一个建立在许多不确定因素基础上的充满风险的主观判断过程，其服务结果具有很大的不确定性。根据法理，医疗合同之责就是一种过程之责。因医疗活动的结果具有不确定性，故医疗结果不应成为法律设计其责任的出发点，不能用医疗结果的不如初衷或缺憾，而倒推其法律责任的构成。法律所应要求的，只能是让医疗机构对治疗的过程负责，也就是要求医方在治疗过程中尽到法律所要求的注意义务。在很多情况下，医方尽到了注意义务，实施的医疗措施也没有任何问题，仅仅是因为技术上或人本身的复杂性导致损害，就不应承担责任。医疗技术性差错在医疗活动中是很正常的一种概率事件。 其次，正确理解医疗损害赔偿法律制度。一方面要切实地救济和保护患者的合法权益；另一方面又要切实妥当地保护医院的合法权益。两者的利益都应当有一个边界。如何识别这个边界，是审判实践中的重点和难题。应当兼顾具体患者的利益与医疗机构以及更多潜在的患者的利益，应当充分考虑医疗机构的社会公益性，在此基础上确定医疗过错及医疗损害赔偿责任的构成、损害赔偿数额等。我个人认为，当务之急有几点最为关键：一是要合理界定“医疗过错”，二是要合理设计医院不承担赔偿责任的免责事由，三是建立健全的医疗事故责任保险制度。 二、民事诉讼中的几个法律技术问题 1.医疗事故与医疗过错侵权。合理界定医疗事故的概念，是确定其法律责任的前提和基础，直接关系到法律责任要件的构成。《医疗事故处理条例》对“医疗事故”进行了重新定义，对患者的保护上较以前的《医疗事故处理办法》有了较大的改进，更加靠近《民法通则》中的侵权责任。 但是，需要注意的是，条例第4条规定了四级医疗事故后，第二款规定，具体分级标准，由国务院卫生行政部门制定。这里就存在可能人民法院认定医疗机构有过错，但鉴定机构认为不属于医疗事故的可能。同时，《条例》第49条还第二款规定，不属医疗事故的，医疗机构不承担赔偿责任。在民事诉讼中，要区分医疗事故与医疗过错侵权这两个概念的。因为根据国务院的《条例》不属于医疗事故，不等于说医疗机构在诊断过程中就没有民法上的过错，而根据民法通则第106条第二款规定，因过错造成他人人身、财产损害的，应当承担侵权责任。因此，患者有两个救济途径：一是构成医疗事故的，按照《医疗事故处理条例》处理；二是不构成医疗事故，但确实存在医疗过错的，按照《民法通则》以及有关法律、司法解释处理。这也是最高法院有关通知中明确的，并已成为审判实践中的一种共识。 2.医疗纠纷中的请求权。人民法院审理的医疗纠纷案件，包括医疗事故损害赔偿、医疗不当损害赔偿、医疗服务合同纠纷案件三种案由。这里涉及到一个请求权问题。 根据《医疗事故处理条例》第49条、第52条规定，医疗事故是一种侵权责任，赔偿主体是医疗机构。医疗纠纷中的医患关系，是指医疗机构与患者之间的法律关系，而不是某个医生与患者之间的法律关系。需要注意的是，前面提到，医疗机构与患者之间还存在服务合同关系。患者通过挂号，即与有关医疗机构成立合同关系。双方之间的法律关系也受合同法的调整。因此，从法理上讲，医疗机构由于过错行为给患者带来人身损害时，产生两个请求权：违约责任请求权和侵权责任请求权，即出现请求权竟合的现象。一旦受损害的患者不以侵权责任而以合同责任起诉的话，必然遇到如何适用法律的问题。不同的请求权，导致救济上的不同，主要有： （1）举证责任的分配。在侵权责任中，对于医疗过错、因果关系，应当由医疗机构承担举证责任；而在合同责任中，患者应当对医疗机构的违约承担举证责任。 （2）损害赔偿的范围。侵权责任可以请求精神损害赔偿，而合同责任不得请求精神损害赔偿。 （3）诉讼时效。人身侵权责任的诉讼时效为1年，合同责任的诉讼时效为2年。 一旦当事人选择了合同请求权，人民法院在确定当事人是否构成违约这一事实上将存在困难。同法规定的合同责任是严格责任，但是在医疗纠纷领域采用严格责任是不现实也不合理的，并将导致违约行为无法判断。前面讲到医疗合同之债，是一种过程之债。不能以结果的缺陷或不如人意，而主张对方的违约。另外，合同请求权还带来如何计算损害赔偿数额的问题。因为《医疗事故处理条例》规定的仅仅是侵权请求权的赔偿数额的计算问题。我个人认为，考虑到医疗责任是一种专家责任，必然要求是一种过错责任，因此，在这里不应太强调侵权责任与合同责任的区分，在责任构成上应当基本相同。但是，如前提到的，即使不构成医疗事故，但存在医疗过错的，也要承担民事责任。 还有一个问题，就是能否适用消费者权益保护法的问题。如果适用《消费者权益保护法》的规定，则医疗机构将负有严格责任，也就是无过错责任。1999年11月5日，四川省泸州市中级人民法院制定了《关于审理医疗损害赔偿案件的若干意见（试行）》，明确规定可以适用消法。我们浙江省人大通过的关于实施消法办法第25条、第26条明确规定，医疗过错可以适用消法（它排除了医疗事故情形）。考虑到我国医疗责任保险尚未完善建立，我个人认为，不宜适用消法。但是，对于特殊的医疗契约，如美容等，带有较强的生活消费性质，不是严格意义上的医疗行为，可以考虑适用消法。 3.医疗过错的认定与医疗事故鉴定。无论是侵权责任还是合同责任，无论是医疗事故赔偿，还是医疗过错赔偿，医疗机构要承担民事赔偿责任，都必须具备四个法律要件：过错、损害结果、违法行为以及该行为与损害结果之间的因果关系。实践中争议最大的是有无医疗过错。 在法律上判断行为人主观上是否有过错，主要标准是当事人是否违反注意义务。判断是否存在医疗过错，也应就其是否已尽相应的注意义务。因医疗行为以救助或者管理患者之生命、身体为最高目的，因此，应将对患者生命、身体的最高注意作为认定医疗过失的终极标准。也就是，医方应尽到民法上善良管理人的注意义务。需要注意的是，医方的注意义务主要存在于诊断和治疗过程之中，而不是诊断或治疗的结果。具体而言，医方在从事诊疗护理行为过程中，应具有合理的专业的注意义务。所谓“合理的专业注意义务”，具有两个判断标准：第一位的是医学标准，第二位的标准是医院及医生的资质。两者结合起来就是，医生于医疗之际，其学识、注意程度、专业技术均应符合在同一情况下同等资质的医生所应当具备的同等的医疗专业水准。此外，还应注意病人身体的特殊性。人体本身是一个很复杂的系统，医疗实践中，往往是进行诊断式的治疗，就是在不确定的情况下进行尝试性的判断。在诊断过程中，医生的临场经验和直觉都发挥了非常重要的作用。一定范围的误诊也就在所难免。因此，在判断是否构成医疗过错时，也应考虑合理范围的误诊（既符合医疗常规的情况下出现的误诊）与医疗过错的界限，前者不应纳入损害赔偿的范围。 需要指出的是，法律上的过错是一个法律概念，在民事诉讼中，它是一个法律问题。它与医学上技术上的过错不是同一个概念。虽然后者往往是前者的基础。强调两者的区分，也就是，人民法院不能将是否构成过错完全交给鉴定机构，因为对于鉴定机构只能就事实问题提供意见，而不能就法律问题做最终裁决。由于确认医疗过错的首要标准是医学标准，在审判实务中，必然会产生如何处理法官适用法律与尊重专业判断（即医疗事故鉴定）之间的关系问题。医疗纠纷案件中，医疗纠纷鉴定难长期以来是一个热门而沉重的话题。要求医疗事故鉴定的案例迅速增加，但被医院医疗事故鉴定委员会鉴定为医疗事故的几乎不到一成。而且，鉴定结论往往似是而非，语焉不详，过于粗略，结论显得相当的武断或者缺乏必要的说服力。客观而言，任何一家医院都可能会发生医疗事故。除了一些简单的医疗事故稍具医学常识的人都可以理解外，大部分医疗事故尚须专门的鉴定部门来明断是非。但医疗事故鉴定结论的公正性一直受到了广泛的质疑。《医疗事故处理条例》对医疗事故鉴定进行了有益的改革，但问题还是存在的。在民事诉讼中，有两个问题需要明确：一是医疗鉴定鉴定什么的问题。医疗事故鉴定对行政部门和法院具有不同的意义。对于行政部门而言，是进行行政处理的依据，所以是否构成医疗事故，显得很重要。对于法院而言，是判断是否具有医疗过错及有无因果关系的基础材料，因此，是否构成医疗事故，对法院而言不重要，重要的是通过专业性鉴定，判断是否违反医疗常规，该过错行为与患者的损害有无因果关系。即便不构成事故，但如果有过错，也有承担的可能。二是正确认识法官认证与医疗事故鉴定之间的关系问题。医疗事故纠纷中，法官的裁决才是终局性的，才具有最终的法律效力。鉴定结论只是审理案件的证据之一，而不是案件的处理结论。医疗事故鉴定委员会的鉴定与一般鉴定结论等证据相比，具有更强的证明力，人民法院审理案件时，一般以医疗事故鉴定委员会的鉴定为裁决的基本证据。但是，在有证据证明医疗事故鉴定不具有科学性、过于简单难以信服或者违背正当程序的情况下，人民法院可以不予采信。当前比较突出的问题是，鉴定人不出庭作证。不出庭作证意味着这个证据最终能否采信成为问题。除了鉴定外，患者还可以申请专家证人，而法官在认证上，对有些事实也可以使用推定。法院不仅仅将判决建立在已被证明的直接事实的基础上，而且还可以将判决建立在间接事实的基础上，如果这些事实可以通过逻辑和日常经验的标准作出判断，如医生给患者做完手术以后，消毒棉球或者医疗器械忘在患者体内，这种情况是被告医生没有过失的情况下是不会发生的，受害者只要证明产生的结果就可以了，就可以推定医生或者医疗机构有过失。 4.损害赔偿。解决了过错问题，还应考察是否有损害存在以及因果关系。无损害则无责任，有损害无因果关系亦无责任。民事诉讼中，争议的还是损害问题。损害问题，涉及到损害的范围和计算标准，涉及到适用哪个法律。长期以来，不同机关处理医疗事故，存在着不同的赔偿计算方法。有的法院适用了《办法》，更多法院适用了《民法通则》，并参照道路交通事故处理办法或工伤的赔偿标准，赔偿数额较高。在医疗事故所致人身损害赔偿案件中，若分别适用《通则》和《办法》，会形成保护同一民事权利的法律依据不统一的现象。现在，虽然《医疗事故处理条例》取代了旧的《办法》，而且将“补偿”改为“赔偿”，但同样存在究竟是适用《民法通则》还是适用《条例》的问题。从审判实践而言，考虑到现有体制和立法环境，以及我国目前医疗保险制度和社会保障制度不够完善，人民法院还是应当参照《处理条例》的有关规定，来确定损害赔偿数额。 但是，目前出现了十分奇怪的现象：不构成医疗事故而只属于一般医疗过失的，最后赔偿的数额远高于医疗事故赔偿。因为后者适用的是《民法通则》。对此，我认为，应当充分考虑医疗事业的高风险与公益性的特征，以及当前医疗事故保险尚未建立的现状，对于医疗过失侵权赔偿的计算，可以参照《处理条例》规定的标准，保证医疗纠纷案件在处理上的统一性。 5.医院的免责事由。法律需要正确处理负责与免责之间的关系。一个责任体系应当能够保证和促使医方尽职尽责，但也要有一个科学性和合理性的问题。一方面要防止医方过分的疏忽和懈怠，另一方面也要避免一方因此采用一些消极的免责措施对付病人。一般而言，医疗行为纵使对患者身体有所伤害，但其目的在于治病救人，故具有适法性，即容许危险性。但是并非无限度，衡量标准：①被侵害法益的重大性，②迫切危险的重大性，③该行为目的的正当性及有效性。也就是，行为正当性与迫切危险的重大性、其容许的范围及限度成正比，与被侵害的法益成反比。《医疗事故处理条例》第33条规定了几种不属于医疗事故的情形，其实相当于法律上的免责事由。但由于立法技术上的问题，不能认为这几种情形，当事人一概不存在责任。 另外，鉴于医疗行为的特点，患者知情权显得相当重要，一方面，医方如果没有尊重患者的知情权，可能要承担相应的民事责任，另一方面，如果医方尽到了谨慎合理的告知义务，并就诊疗方案、措施取得了患者或者其家属的同意，则将构成最重要的免责事由。每一个成年的、精神健全的人有权决定对他的身体应做些什么，医生没有得到病人的同意便进行手术，此行为造成的人身损害，应承担损害赔偿。这在我省就有这样的案例。患者的承诺阻却违法性的要件：①须具有医疗目的。医疗目的，可分为治疗、治疗的临床实验及非治疗的临床实验。前二者可得因承诺而阻却违法性，后者则不能。②须已尽说明义务。即在取得承诺时，对该医疗行为可能侵害患者之内容、性质、后果及危险程度等负有说明义务。③承诺者有承诺能力。

“五四时期”的激进主义与中国近现代社会

福建医科大学2003级硕士研究生 潘春武 摘要：“五四时期”的激进主义以其独有的锐利和深刻对中国传统文化中的痼疾进行了深刻的批判，深深地刺痛了渐趋麻木的中国民众，并唤醒了一大批有志之士为了民族的命运而奋斗抗争。五四时代的激进主义直到今天仍有着巨大的影响，与中国近现代社会的发展有着千丝万缕的联系。本文从“五四时期”时期激进主义产生的历史背景、与马克思主义在中国传播以及其对中国近现代社会产生的重大影响三方面进行论述。 关键词：五四时期 激进主义 马克思主义 科学社会主义 中国近现代 “五四时期”社会新思潮之于中国社会，正如启蒙运动之于西方社会一样，其重要作用毋庸赘言。在内有军阀乱政，外有列强侵凌的危急关头，中国的先进知识分子为了挽狂澜于既倒，扶大厦于将倾，从西方引进各种社会思潮，其中，激进主义以其独有的锐利和深刻对中国传统文化中的痼疾进行了深刻的批判，深深地刺痛了渐趋麻木的中国民众，并唤醒了一大批有志之士为了民族的命运而奋斗抗争。五四时代的激进主义直到今天仍有着巨大的影响，与中国近现代社会的发展有着千丝万缕的联系，五四巨人们提出的某些反封建的文化革命任务至今尚未获得彻底解决，新文化保守主义的的讨论方兴未艾。所以，研究五四时期激进主义仍然具有重要的现实意义。 一、“五四时期”激进主义兴起的历史背景 1、中国近代历史上的民族危机 中国近代每一次的思想激进，其背景都是强度的民族危机。鸦片战争的失败使林则徐、魏源等一小部分人觉醒， 开始主动吸取西学， 但此时的大部分士大夫们对西洋人还是一无所知， 认为中国的大黄、茶叶是夷人维持生命的东西， 一旦禁运他们将无以为生。[1] 半个世纪以来中国一败再败， 割地赔款丧权辱国， 但相对而言， 英法是西方强国， 情有可原， 但在甲午战争失败后，中国人的焦虑意识达到顶峰。败在同文同种历来被中国士大夫鄙夷的东瀛小国， 船坚炮利的情形下仍败于弹丸小国，经营多年的强国梦一夜间破产了。这种震撼和羞辱是空前的，中国士大夫群体觉醒， 救亡之声盈于朝野。《马关条约》的奇耻大辱，巴黎和会的外交失败，东三省的骤然沦陷，这一切都以触目惊心的急迫形式显示着中国已经面临着亡国亡种的险境。在这种生死攸关的时刻，伴随着危机感的剧烈高涨，变革者们要求变革的幅度、深度和速度也达到了高峰。以康有为为代表的维新派正是以“大变、快变、全变”的急切心态进行改革，“能变则全，不变则亡，全变则强，小变仍亡。”[2] 当荣禄问如何改革， 康有为答: “杀二三品以上阻挠新法大臣一二人则新法行矣。” 同时，极度的焦虑又与盲目的乐观构成一枚硬币的两面。康有为认为，欧美以三百年而形成当时体制，日本仿效欧美用了三十年就能打败中国，中国只要也采用西方新法，“三年而宏规成， 五年而条理备， 八年而成效举， 十年而霸图定矣。”这种近乎天真的慷慨激昂、乐观、急促的精神， 给中国长期以来的精神萎缩和文化惰性以巨大的冲击。他们企图寻求一种根本解决方案，彻底解决中国问题。在他们看来，中国只有彻底放弃旧有的一切，涤荡旧俗，冲决罗网，重建新的制度与模式，才能重振国威，立于世界民族之林。这种焦虑、愤慨的情绪很大程度上支配了他们的政治选择，无法冷静地反省中国的历史与现状，不考虑传统社会结构对变革的承受力，只觉得只要打破旧有的一切，就能富国强兵。 2、中国文化传统中叛逆性格 儒家文化是中国传统文化中的正统文化，而与儒家文化对立的思想都被视为异道，是一种叛逆。由于正统与权威的稳固和强大， 这种叛逆又往往体现为偏至的思想与行为。中国文化史上有过几次大规模的文化叛逆浪潮， 迄至五四演变为荡涤一切旧物的大波， 传统文化才真正脱去古老的外壳，再次获得了创造力。 魏晋名士嵇康、阮籍等人崇尚老庄，“非汤武而薄周孔”[3] ，便是对传统儒学的第一次冲击。宋明以来理学提出“存天理灭人欲”， 把天理与人欲严重对立，要求个体必须遵循、服从绝对的命令。历史的辩证法表明，当事物发展到极端时它的对立物也就应运而生。晚明文人对于礼教压制下的感性生命的放纵追求也达到极致。黄宗羲是此时著名的反叛人物。他提出“客君说”，“古者以天下为主君为客， 凡君之所毕世而经营者为天下也。今也以君为主天下为客， 然则为天下之大害者君而已矣。” (黄宗羲《明夷待访录》) 黄宗羲的思想一直被视为中国民权思想的源泉，但这种民权思想并非舶来品，而是在当时特定历史条件下以中国思想的传统形式锐利地开始表述了近代民主政治思想。[4] 清末以来对于传统礼教的反叛， 成为五四文化大批判最直接的思想资源。康有为、梁启超与谭嗣同接受了西方的一些思想，已经具有了新的思想质素， 站在了中古与近代的边际线上。其中，谭嗣同把批判的矛头直指儒教的核心思想，认为数千年来三纲五常是惨祸烈毒，他猛烈抨击君主专制，主张流血革命，这种激进的态度，直接成为五四文化革命的先声。 叛逆品格做为一种文化基因， 一直潜沉在民族文化心理的底层， 直到近现代终于得到喷发， 被五四一代知识分子继承、张扬，给传统礼教以致命地打击。 3、中国文化的思维模式 近代以来，特别是1895 年以后，西学大规模地输入，各种思想流派和观点都有所流传，但社会达尔文主义、民族主义、无政府主义等一些在欧陆流行的激进主义逐渐被国人普遍认同，而在英美具有很大影响力的自由主义、经验主义则逐渐式微。为什么？ 所有国人在介绍引入西学时都具有浓厚的功利目的，都是围绕富国强兵这个中心展开的。在民族危机日益严重的大背景下，英美式渐进的社会改良显然不能满足国人急迫的强国愿望， 而欧陆式的激进的社会变革在更容易被国人所认同。更为重要的是，欧陆式的唯理主义在思维模式上与中国传统文化具有同构性。中国传统的思维模式是独断性、一元性的，具有“非此即彼”、“非正即邪”二元对立的特征。这种两极化的思维模式使中国知识精英们从西学中汲取精神资源过程中， 不自觉地选择了欧陆式的唯理主义。欧陆式的唯理主义崇尚“终极目标”、“绝对真理”、“完美性”、“整体性”，符合中国人的逻辑思维方式。这种“二元对立”的思维方式极大地影响了中国近代历史的进程，突出表现在五四新文化运动中，“先进/ 落后”、“拥护/ 推翻”、“革命/ 反动”、“正义/ 邪恶” 等等二元对立的词语和口号是使用频率最高的。变革者认为自己是正确的，掌握着绝对真理，为了达到“理想”而采取的一切手段也同样是正义的。 4、中国近代知识分子的困境 1905 年，废除科举制度，这是晚清新政中最富社会意义的改革措施。这项支撑传统社会的大杠杆在短短的几年内就废除，对知识分子、清王朝的命运，乃至整个近代史都产生了不可估量的影响力。这项制度的废除断绝了知识分子与国家政权之间的合作关系，而又没有充分进行制度创新，采取广泛的吸纳知识分子的措施，扩大政权的基础，使知识分子与国家政权始终处于紧张对抗的关系。科举制度的废除，断绝了知识分子传统登科致仕的道路，含辛茹苦地苦读了多年的四书五经骤然之间都丧失了实用的价值，知识分子对传统文化产生了极大的厌恶心理，乃至排斥整个传统社会。1905 年和1906 年，大量的知识分子正是怀着这种悲愤和失望、无奈的心情负笈东渡。而此时，各种西方激进思潮在日本广泛传播，这部分知识分子顺理成章地认同这些激进思想，产生了大批的民主革命志士。 二、五四时期新思潮与马克思主义的传播 五四时期，各种西方思想蜂涌而入，大批的知识分子大胆抛弃传统儒学，开始尝试接受一些新的思潮。影响较大的有无政府主义、三民主义和激进民主主义。 1、无政府主义的代表人物是江亢虎和师复。他们的政治思想包括：消灭国家和政府，此乃衡量是否信仰无政府主义的根本标准；反对资本主义私有制；废除婚姻；空想社会主义的经济分配等。无政府主义在揭露反动军阀的黑暗统治，提倡个性自由，宣传近代西方科学文化知识上做出一定的贡献，但其改造社会的方案缺乏社会现实性基础，又过分远离了社会道德水平与经济习俗的容忍度，所以其在中国注定不能为群众所接受，在科学社会主义确立以后便没有多少影响了。 2、三民主义是孙中山在发动和领导民族民主革命实践过程中提出并逐步发展起来的政治学说，是中国近现代哲学思想、政治思想的一个重要组成部分，经戴季陶、蒋介石、陈立夫等人的继承和发扬或者篡改，成为中国哲学政治思想史上的一大流派。孙中山的三民主义是中国近代资产阶级民主革命思想的集大成，对中国后世的发展及中国共产党政治思想的形成都有极其重要的意义，但他的某些思想，如企图通过强有力的灌注式的训练，训练国民使用政权，把中国民众改铸成自主的民主新人。无论就孙中山或者他的“继承者”而言，这种设想都成了由民主异化为集权与专制的理论起点。 3、激进民主主义思潮是五四前夕最具震撼力且对后世影响最大的社会思潮。它主要有三个特点：一是全面彻底地反封建传统；二是主张文化革命才是社会进步的主要手段；三是革新文化的主要渠道为充分引进西方思想。激进民主主义思潮不仅在当时沉重打击了袁世凯政权和一些怀旧复古主义者，而且对此后中国历史发展的影响是极为深远的。由于这种思潮充分吸收了西方人文思想中天赋人权学说、进化论、个性主义、实践主义、人道主义等，因而具有广泛的代表性和强大的攻击力，在辛亥革命和五四运动之间起到了不可缺少的承上启下的历史作用。 以陈独秀、李大钊为首的激进民主主义者最早追求的目标是文化救国，他们倾向于启发民智，从而达到文化救国，而对政治救国抱怀疑态度。但随着历史的发展，尤其是第一次世界大战的爆发，激进民主主义者逐渐放弃了原有的信念，开始寻求政治救国的道路。随着十月革命的胜利和德、奥各国革命促使第一次世界大战的结束，激进民主主义者由此看到了中国民族解放的希望。以李大钊为首的激进民主主义者，在十月革命的影响下，初步接受了马克思主义，完成了由激进民主主义向社会主义的初步转变。对于中国知识界来说，马克思主义是一种全新的理论。这种理论不符合那些民主主义者、自由主义者、无政府主义者和社会改良主义者对中国社会的认识和主张，因此，在马克思主义在中国传播的早期，就受到了来自上述各方面的抵制，于是就发生了马克思主义与资产阶级各种思潮的论战。经过这些论战，马克思主义者不仅有力地批驳了各种非马克思主义的思想，为马克思主义的广泛传播扫清障碍，而且在理论上对马克思主义有了进一步的认识，并在行动中逐渐和工人运动相结合，最终使马克思主义成为中国革命的指导思想。 三、“五四时期”的激进主义对中国近现代社会发展的影响 “五四时期”思想文化运动深刻地影响了20世纪以来的中国，直至今天，乃至可以预见的未来若干年，我们在相当程度上仍然不得不在它所拓展的思想文化格局内去思想、去行动。因此，“五四时期”是值得我们反复回味的。 1、“五四时期”的激进主义对中国社会发展的重大推动作用 首先，以《新青年》为中心的激进主义知识分子群体开启了中国新文化的启蒙运动。新文化激进知识分子以激进的方式推进启蒙运动，以启蒙的名义裹挟了激进的内容。当时陈独秀、鲁迅、李大钊、胡适等人以《新青年》为阵地，对封建道德伦理与封建意识形态所作的不遗余力的批判与清算。他们在打倒孔家店，反对封建思想伦理道德等方面形成了完全一致的立场。鲁迅在《狂人日记》中写道:“我翻开历史一查，这历史没有年代，歪歪斜斜的每页上都写着‘仁义道德’几个字。我横竖睡不着，仔细看了半夜，才从字缝里看出字来，每本都写着两个字:‘吃人’!”第一次深刻揭示出了传统道德伦理的“吃人性”。在《我之节烈观》、《我们现在怎样做父亲》等杂文中， 鲁迅对纲常礼教进行了深刻的批判，其所达到的深刻性在当时以至此后相当长的时期内，显然是无人可比的。 可以说，新文化激进知识分子最突出的表现是以“打倒孔家店”为号召的全盘否定中国传统文化的激烈态度，标志着一个激进的文化批判时代的开始，对当时思想领域的现代化起到启蒙的作用。 其次，五四时期激进主义的知识分子完成了向马克思主义者的转变 1917 年十月革命以后，以陈独秀、李大钊为代表的一部分中国激进知识分子似乎看到了中国的希望。他们开始到处发表演讲和文章，热情讴歌十月革命，认真研究十月革命的经验，希望从中取得有益于中国的借鉴，从而开始了马克思主义在中国的广泛传播，并逐渐由学理层面的思想文化革命走向实践层面的社会政治革命。这种激进的社会政治革命，要求通过大规模社会改造，从政治经济制度到思想文化结构以至社会组织都进行根本的革命。它既是俄国十月革命的自然发展，也是五四新文化运动思想文化革命的逻辑结果。它在20 年代知识分子所追求的以思想启蒙推进现代性的路径之外，以一种乌托邦式的理想召唤着一代知识分子开辟了以马克思主义推进中国现代性的另一条路径，并从此改变了现代中国的社会政治与知识话语格局。 1921 年中国共产党的成立，成为五四运动以后现代中国社会的重大的政治事件。1924 年以后马克思主义知识分子则将文化运动直接转化为政治运动，其主要表现形式则是轰轰烈烈的工农运动。这批知识分子自身也在其中演化为纯粹的政治活动家与革命实践家。尽管政治运动与工农运动的主体只是中国广大的农民阶层与少数城市工人阶层，并没有现代知识分子的广泛参与，但无可否认，这场运动的领导阶层却是从知识分子中产生出来的精英人物， 他们将五四启蒙精神由知识阶层引向了社会基层。这是中国现代知识分子所推进的现代性进程的一次重大转折，开辟了以马克思主义推进中国现代性的另一条路径。 至此，五四时期激进主义的知识分子既承担了现代知识分子传播新文化的任务，同时也承担起以马克思主义者推进中国革命的重任，启蒙与救亡的两大历史使命既是中国现代性进程中的两大线索，也是研究五四激进主义与科学社会主义渊缘关系的重要线索。 2、对“五四时期”激进主义局限性的反思 事物的正面效果和负面效果往往是相伴而生、相随而长，这个规律同样表现在“五四时期”新思潮的传播过程中。当时社会新思潮留给后世的正面影响是巨大的，同时它的负面影响也不容忽视。 首先表现为形式主义和过激主义。五四反传统的深刻是罕见的，但是，当人们勇猛地冲旧势力的时候，主观精神状态和客观环境不允许他们从容四顾、多方品评，心平气和地思考。于是出现了形式主义的偏差：所谓坏的就是绝对的坏，一切皆坏；所谓好的就是绝对的好，一切皆好。一方面在批判旧传统的同时，把一些好东西也抛弃了，并且往往还是怀着极大的鄙视心情的， 另一方面把一些坏的当成好的保留下来。在五四以后，这种形式主义仍然时时影响着中国社会，如对马克思主义教条化的洋八股、多次在党内出现的“左”倾错误、大跃进以及文化大革命时期的种种过激主义等，在不断正确认识科学社会主义的今天，人们才恍然痛悟，不能不说这是历史上激进主义带给我们的惨痛教训。 其次，全盘否定中国传统文化对后世造成了巨大影响。近代中国的惨痛经历原本不是用文化所能完全解释得通的，尽管文化在其中也有相当的作用，但五四时期的激进主义者把政治的偶然性视为文化的必然性，坚持认为尊孔等于复辟，把意识形态层面的伦理的觉悟看成解决中国社会政治问题及其他一切问题的关键。在当时特定的历史情境下，他们走向了全盘性反传统的不归之路。之所以会形成这种态势，一方面是因为陈独秀等发起的激进的文化与思想启蒙运动，有着明确的社会政治指向，无论是伦理的革命，还是文学的革命，很大程度上都是作为维护共和政治或重建社会政治秩序的一种手段。这种政治功利主义态度决定了其文化激进态度，尤其是全盘性反传统的激进态度。从整体上看，他们的基本思路是将多元因素合力下的维新变法以来的社会政治问题全部归结为一元化的文化问题，形成了全盘性反传统的激进态度。[5]从上世纪八十年代全盘西化的呼声高涨到九十年代文化保守主义的兴盛，[6]亦即反映五四激进主义对后世的影响及后人对它的反思。 再次，由于五四以后时局的日益紧张，代表新文化的先进知识分子们逐步从“文化启蒙”走向了到“政治启蒙”，由文化激进主义走向了政治激进主义。随着这种变化，启蒙思想家在其早期所提倡的文化启蒙任务被淡化，并逐渐被阶级革命理论所完全取代。正是从他们中间，分化出了以李大钊等为代表的一批颇具影响又充满革命基因的激进分子。当然，无可讳言的是，政治激进主义带来的群体性非理性常常会掩没了作为个人的人性和价值，从而使新文化运动所倡扬的个体解放重又滑入另一种形式的“意志奴役”之中，而个体的解放、人的价值，恰恰正是新文化运动文化启蒙的中心话题。这就是人们常说的救亡压倒启蒙， [7] 或者说启蒙的断裂。明确这一点，对我们今天重新审视激进知识分子由文化启蒙到政治激进的演变， 无疑是十分有益的。自本世纪初以来，中国知识分子政治心态的一个基本特点是崇尚某种抽象的中心象征符号，并以这种符号与理念作为一劳永逸地、整体地解决中国问题的基本处方。这是一种以某种“主义”来推广和涵盖解决具体问题的途径的思维模式。它认为，只要能发现某种合理、有效的主义并配之以合适的制度与理念，进而以迅速、激进的方式来取代传统秩序， 那么就能解决中国社会的各种实际问题，从而大大推进中国的现代性进程。当激进知识分子以唯理主义的心态来接受马克思主义知识话语时，也就很自然地将马克思主义视作普遍适用于一切社会和时代的“自然公理”，自觉不自觉地以这种“主义”来涵盖一切社会的具体“问题”。[8] 这最终使马克思主义的知识话语与价值体系，成为20 世纪下半叶中国知识分子的主流话语与价值标准。激进知识分子瓦解了全部的价值和规范的同时，却为自己带来了普照一切的“自然公理”。所以，不仅文化启蒙问题没有在此后的历史发展中得到很好的解决，而且敌我斗争、阶级对立也在一定程度上限制了思想学术的自由发展。这就使曾被五四启蒙思想家们深刻批判过的封建思想乘机得以复活，打着社会主义的旗帜，危害社会主义文化的发展，所以直到今日，我们感到民主与科学仍然还是我们时代重要的启蒙主题。 [1] 熊月之. 西学东渐与晚清社会[M].上海:上海人民出版社, 1994. [2] 冯天瑜. 中华元典精神[M]. 上海: 上海人民出版社, 1998. [3] 嵇康. 与山巨源绝交书[A] .全上古三代秦汉三国六朝文[M]. 上海: 中华书局, 1958. [4] 李泽厚. 中国古代思想史论[M]. 合肥: 安徽文艺出版社, 1999. [5] 林毓生. 中国意识的危机——“五四”时期激烈的反传统主义[M]. 贵阳:贵州人民出版社,1988. [6] 李泽厚,王德胜. 文化分层、文化重建及后现代问题的对话 [J]. 学术月刊,1994,(11). [7] 洪晓楠. 从文化激进主义到文化保守主义 [J] . 济南市社会主义学院学报,2001,(1). [8] 萧功秦. 当代中国新保守主义的思想渊源[J ]. 二十一世纪,1994 , (4).

慢性收缩性心力衰竭治疗指南

中华医学会心血管病学分会　中华心血管病杂志编辑委员会 一、心力衰竭患者的临床评定 （一）临床评估 1、心脏病性质及程度判断 收缩期心力衰竭的临床表现为 :①左心室增大、左心室收缩末期容量增加及ＬＶＥＦ≤ 40%。 ②有基础心脏病的病史、症状及体征。③有或无呼吸困难、乏力和液体潴留 (水肿 )等症状。 （1）根据病史及体格检查 ,提供各种心脏病的病因线索 ,如冠心病、心脏瓣膜病、高血压、心肌病和先天性心脏病。根据临床症状及体征判断左心衰竭、右心衰竭或全心衰竭。 （2）二维超声心动图(2ＤＥ)及多普勒超声检查:①诊断心包、心肌或心脏瓣膜疾病。②定量或定性房室内径,心脏几何形状,室壁厚度,室壁运动,心包、瓣膜及血管结构,瓣膜狭窄定量、关闭不全程度,测量ＬＶＥＦ,左室舒张末期容量(ＬＶＥＤＶ)和收缩末期容量 (ＬＶＥＳＶ)。③区别舒张功能不全和收缩功能不全,ＬＶＥＦ≤40%为左室收缩功能不全。ＬＶＥＦ还能鉴别收缩功能不全或其他原因引起的心力衰竭。④ＬＶＥＦ及ＬＶＥＳＶ是判断收缩功能和预后的最有价值的指标。左室收缩末期容量指数(ＬＶＥＳＶＩ =ＬＶＥＳＶ/体表面积)达45ml/ｍ2的冠心病患者 ,其死亡率增加3倍。⑤为评价治疗效果提供客观指标。 在左室扩大、呈球形及左室短径已大于长径的1/2时 ,通过Ｍ型超声心动图左室短径的测量 ,用立方法计算左室容量及ＬＶＥＦ显然有很大的局限性 ,尤其当存在节段性室壁运动异常时 ,Ｍ型心脏超声测量会产生误差 ,故推荐采用 2ＤＥ的改良Simpson法测量左室容量及ＬＶＥＦ。2ＤＥ与造影或尸检比较 ,测量左室容量和ＬＶＥＦ相关较好 ,但准确数据的采集取决于心室图像内膜的清晰度 ,并要求有较好的重复性。在某些老龄、肥胖和肺气肿患者 ,获得满意的 2ＤＥ图像较为困难 ,故临床应用受到一定的限制。由于超声检查简便、价廉、便于床旁检查及重复检查 ,故左室功能的测定还是以2ＤＥ最为普遍。 (3)核素心室造影及核素心肌灌注显像 :核素心室造影可准确测定左室容量、ＬＶＥＦ及室壁运动。核素心肌灌注显像可诊断心肌缺血和心肌梗死 ,对鉴别扩张型心肌病和缺血性心肌病有一定帮助。 (4) Ｘ线胸像:提供心脏增大 ,肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病信息。 (5) 心电图:提供既往心肌梗死 ,左室肥厚 ,广泛心肌损害及心律失常信息。 (6) 冠状动脉造影 :有心绞痛或既往有心肌梗死 ,需血管重建者或临床怀疑冠心病者应行冠状动脉造影 ,也可鉴别缺血性和非缺血性心肌病。但冠状动脉造影不能判断存活心肌。存活心肌的评估对陈旧性心肌梗死患者血管重建的必要性至关重要。有心肌存活的患者,血管重建可有效改善左室功能。 (7)目前应用于临床判断存活心肌的方法有:①刺激心肌收缩力储备的小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验 (ＤＳＥ)。②)核素心肌灌注显像( 201Ｔｌ和99Ｔｃｍ-ＭＩＢＩ ＳＰＥＣＴ)及代谢示踪剂氟脱氧葡萄糖(ＦＤＧ)判断心肌活性的正电子发射断层摄影(ＰＥＴ)。 小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验评估存活心肌的临床应用价值已为临床所公认 ,其诊断存活心肌的敏感性为 80%～ 85% ,特异性为 85%。由于方法简便、安全、价格低廉 ,可作为评估存活心肌的首选方法。201Ｔｌ再注射心肌显像是一种比较可靠的评价存活心肌的方法。硝酸酯99Ｔｃｍ-ＭＩＢＩ心肌显像可提高评价存活心肌的准确性。核素诊断心肌存活性的敏感性为 9 0% ,特异性 70%。ＰＥＴ灌注、代谢显像是评价存活心肌的最可靠的无创方法 ,但价格昂贵 ,技术复杂 ,目前尚不能成为常规检查手段。 （8）心肌活检:对不明原因的心肌病诊断价值有限 ,有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断。 2、心功能不全的程度判断 （1）ＮＹＨＡ心功能分级 :Ⅰ级 :日常活动无心力衰竭症状。Ⅱ级 :日常活动出现心力衰竭症状(呼吸困难、乏力 )。Ⅲ级 :低于日常活动出现心力衰竭症状。Ⅳ级 :在休息时出现心力衰竭症状。心力衰竭患者的ＬＶＥＦ与心功能分级症状并非完全一致。 （2）6min步行试验 :在特定的情况下 ,测量在规定的时间内步行的距离。虽然心力衰竭患者在 6min内步行的距离可能受到医师诱导或患者的主观能动性的影响 ,但此方法安全、简便、易行 ,已逐渐在临床应用。6mim步行距离不但能评定患者的运动耐力 ,而且可预测患者预后。ＳＯＬＶＤ(Studies of Left Ventricular Dysfunction)试验亚组分析显示 ,6min步行距离短的与距离长的患者比较 ,在 8个月的随诊期间 ,死亡率前者为 10.23% ,后者为 2 .9 9 % (Ｐ =0 .01) ;心力衰竭的住院率 ,前者为 22 .16% ,后者为1 .9 9 % (Ｐ <0 .0001) ,提示 6min步行距离短的患者预后差。 3、液体潴留及其严重程度判断 每次随诊时应记录患者的体重 ,注意颈静脉充盈的程度及肝颈静脉回流征,并注意肺和肝充血的程度 (肺部啰音 ,肝脏肿大 ) ,检查下肢和骶部水肿 ,腹部移动性浊音以发现腹水。液体潴留的判断对决定是否需要利尿剂治疗十分重要 ,短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标 ,故体重测量是有用的判断液体潴留的方法。 4、其他生理功能评价 有创性血液动力学检查主要用于严重威胁生命 ,并对治疗无反应的泵衰竭或需对呼吸困难和低血压休克作鉴别诊断时。有心律失常时可作 24ｈ动态心电图记录。 （二）心力衰竭治疗评估 1、临床状况的评估 （1）数十年来 ,临床一直普遍沿用ＮＹＨＡ心功能分级来评价心力衰竭治疗后症状的变化。 （2）6min步行试验作为心力衰竭患者运动耐力的客观指标 ,可用来评价药物治疗效果。 2、疾病进展的评估 （1）死亡率 :死亡率是临床预后的主要指标 ,为此 ,大系列临床试验设计以存活率来评价治疗效果已对临床实践产生重要影响。但是 ,死亡率并不能完全评价疾病的进展 ,不少心力衰竭患者虽然存活但症状恶化 ,需多次反复住院 ,并且需要强化和昂贵的治疗。因此 ,需要结合疾病进展情况来综合评定。 （2）综合评价疾病进展包括以下方面 :①死亡。②猝死。③症状恶化 (ＮＹＨＡ心功能分级加重 )。④因心力衰竭加重需要增加药物剂量或增加新药治疗。⑤因心力衰竭或其他原因需住院治疗 ,其中住院事件在临床和经济效益方面最有意义。 二、心力衰竭的预防 （一）防止初始的心肌损伤 冠状动脉疾病和高血压已逐渐上升为心力衰竭的主要病因 ,积极控制血压、血糖、调脂治疗和戒烟等 ,可减少发生心力衰竭的危险性。 4Ｓ(Scandinavian Simvastatin Survival Study)试验表明 ,降低胆固醇后 ,不仅使总死亡率降低 30% ,而且发生心力衰竭的危险性亦降低了 20% (Ｐ =0 .015)。ＳＨＥＰ(Systolic Hypertension in the Elderly Program)试验显示 ,降低血压使卒中危险性降低 30% ,心力衰竭危险性降低 49 % (Ｐ <0 .001) ,特别是以往有心肌梗死史者 ,发生心力衰竭的危险性降低达 81% (Ｐ =0.002)。ＨＯＰＥ (Heart Outcomes Prevention Evaluation study)试验显示 ,对心血管病高危人群不伴有心力衰竭或左室功能低下者应用雷米普利治疗 ,心血管事件的复合危险性降低 22% ;心力衰竭的危险性亦降低 16%。除了积极控制上述心血管危险因素外 ,在国内控制Ａ组β溶血性链球菌感染 ,预防风湿热和瓣膜性心脏病 ,戒除酗酒以防止酒精中毒性心肌病亦是重要的措施。 (二)防止心肌进一步损伤 急性心肌梗死期间 ,溶栓治疗或冠状动脉血管成形术 ,使有效再灌注的心肌节段得以防止缺血性损伤。临床试验已证明可降低死亡率和发生心力衰竭的危险性。对近期从心肌梗死恢复的患者 ,应用神经内分泌拮抗剂 (ＡＣＥ抑制剂或 β 受体阻滞剂 ) ,可降低再梗死或死亡的危险性 ,特别是心肌梗死时伴有心力衰竭的患者。ＡＣＥ抑制剂和β 受体阻滞剂合并应用可有互补效益。急性心肌梗死无心力衰竭的患者 ,应用阿司匹林可降低再梗死的危险而有利于防止心力衰竭。 (三)防止心肌损伤后的恶化 已有左室功能不全 ,不论是否伴有症状 ,应用ＡＣＥ抑制剂均可防止发展成严重心力衰竭的危险性 ,有以下的临床试验加以证实。ＳＡＶＥ(Survival And Ventricular Enlargement study)试验、ＡＩＲＥ(Acute Infarction Ramipril Efficacy study )试验、ＴＲＡＣＥ(Trandolapril Cardiac Evaluation)试验 ,均入选心肌梗死后患者 ,应用ＡＣＥ抑制剂分别使总死亡率降低19 %、27%和 22% ;心力衰竭发生的危险性降低22%、23%和 29 %。ＳＯＬＶＤ(Studies Of Left Ventricular Dysfunction)预防试验 ,观察缺血或非缺血性心脏病 ,ＬＶＥＦ≤ 35%、无或仅有轻度心力衰竭症状的患者应用依那普利治疗 ,使因心力衰竭死亡和住院的复合危险性降低20%。 三、心力衰竭一般治疗 （一）去除或缓解基本病因 所有心力衰竭患者都应对导致心力衰竭的基本病因进行评价。凡有原发性瓣膜病并心力衰竭ＮＹＨＡ心功能Ⅱ级及以上 ,主动脉瓣疾患有晕厥、心绞痛的患者均应予手术修补或置换瓣膜。缺血性心肌病心力衰竭患者伴心绞痛 ,左室功能低下但证实有存活心肌的患者 ,冠状动脉血管重建术可望改善心功能。其他如甲状腺功能亢进的治疗 ,室壁瘤的手术矫正等均应注意。 （二）去除诱发因素 控制感染 ,治疗心律失常特别是心房颤动并快速心室律 ;纠正贫血、电解质紊乱 ;注意是否并发肺梗死等。 （三）改善生活方式 ,降低新的心脏损害的危险性 如戒烟、戒酒 ,肥胖患者应减轻体重。控制高血压、高血脂、糖尿病。饮食宜低脂、低盐 ,重度心力衰竭患者应限制入水量 ,应每日称体重以早期发现液体潴留。 应鼓励心力衰竭患者作动态运动 ,以避免去适应状态。重度心力衰竭患者 ,可在床边小坐 ,其他不同程度的心力衰竭患者 ,可每日多次步行 ,每次 3～5min;心力衰竭稳定 ,心功能较好者 ,可在专业人员监护下进行症状限制性有氧运动 ,如步行 ,每周 3～5次 ,每次 20～ 30min。但避免作用力的等长运动。 在呼吸道疾病流行或冬春季节 ,可给予流感、肺炎球菌疫苗等以预防感染。 (四)密切观察病情演变及定期随访 应特别了解患者对饮食及药物治疗的顺从性 ,药物的不良反应等 ,及时发现病情恶化并采取措施。 (五)关于心肌能量药物的应用问题 心肌能量药物如辅酶Ｑ10、肌苷、1,6二磷酸果糖或某些激素如生长激素等常用于心力衰竭的治疗。虽然这些药物常被称为是“天然”的 ,然而 ,它们对心力衰竭的有效性和作用机制 ,短期和长期应用的安全性等均未经过验证 ,再者 ,这些制剂和已肯定的治疗心力衰竭有效药物之间是否有相互作用亦不清楚。因此 ,不推荐应用营养制剂或激素治疗。 (六)注意避免应用的药物 非甾体类抗炎药物如吲哚美辛 (消炎痛 )、Ⅰ类抗心律失常药以及大多数的钙拮抗剂均应避免应用。 四、瓣膜性心脏病心力衰竭 　　在瓣膜性心脏病患者 ,主要问题是瓣膜本身有机械性损害 ,而任何内科治疗或药物均不能使其消除或缓解。实验研究表明 ,单纯的心肌细胞牵拉刺激就可促发心肌重塑 ,因而治疗瓣膜性心脏病的关键就是修复瓣膜损害。 国际上较一致的意见是 :所有有症状的瓣膜性心脏病心力衰竭 (ＮＹＨＡ心功能Ⅱ级及以上) ,以及重度主动脉瓣病变伴有晕厥、心绞痛者 ,均必须进行介入治疗或手术置换瓣膜 ,因为有充分证据表明介入或手术治疗是有效和有益的 ,可提高长期存活率。 迄今为止,应用神经内分泌拮抗剂 ,如ＡＣＥ抑制剂、β 受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂治疗慢性收缩性心力衰竭的长期临床试验 ,均未将瓣膜性心脏病心力衰竭患者纳入研究 ,因此没有证据表明 ,上述治疗可以改变瓣膜性心脏病心力衰竭患者的自然病程或提高存活率 ,更不能用来替代已有肯定疗效的介入或手术治疗。 ＡＣＥ抑制剂具有血管扩张作用 ,应慎用于瓣膜狭窄的患者 ,以免前负荷过度降低致心输出量减少 ,引起低血压、晕厥等。主动脉狭窄患者亦应避免应用β 受体阻滞剂等负性肌力药物。二尖瓣狭窄患者 ,左心室并无压力负荷或容量负荷过重 ,因此没有任何特殊的内科治疗。β受体阻滞剂仅适用于心房颤动并快速心室率或有窦性心动过速时。 血管扩张剂包括ＡＣＥ抑制剂主要适用于慢性主动脉瓣关闭不全 (ＡＲ)患者 ,目的是减轻后负荷 ,增加前向心排血量而减少返流。可应用于以下情况 :(1)有症状的重度ＡＲ患者 ,因其他心脏疾病或非心脏因素而不能手术者。 (2)重度心力衰竭患者 ,在换瓣手术前短期治疗以改善血液动力学异常 ,此时 ,不能应用负性肌力药。 (3)无症状ＡＲ患者 ,已有左室扩大 ,而收缩功能正常 ,可长期应用 ,以延长其代偿期。 (4)已经手术置换瓣膜 ,但仍有持续左室收缩功能异常。 无症状的慢性二尖瓣关闭不全 (ＭＲ)患者 ,ＬＶＥＦ正常时 ,并无后负荷增加 ,因此 ,应用降低后负荷的药物使患者处于低后负荷的状态是否有利尚不清楚。扩血管剂仅适用于伴有高血压的无症状性、左室功能正常的ＭＲ患者。有症状的ＭＲ患者则适用于手术治疗。 五、心力衰竭的药物治疗 (一)肯定为标准治疗的药物 1、利尿剂 利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收遏制心力衰竭时的钠潴留 ,减少静脉回流而减轻肺淤血 ,降低前负荷而改善心功能。常用的利尿剂有作用于Ｈｅｎｌｅ襻的襻利尿剂 ,如呋噻米,作用于远曲肾小管的噻嗪类 ,如氯噻嗪和氯噻酮 ,以及保钾利尿剂如螺内酯、氨苯喋啶、阿米洛利,后二者不受醛固酮调节。 所有利尿剂均能增加尿量和钠排泄 ,但其药理学特性各异。襻利尿剂增加尿钠排泄可达钠滤过负荷的20%～25% ,且能加强游离水的清除。除肾功能严重受损 (肌酐清除率 <5ml/min)者外 ,一般均能保持其利尿效果。相反 ,噻嗪类增加尿钠排泄的分数仅为钠滤过负荷的 5%～10% ,使游离水的排泄趋于减少 ,而且,肾功能中度损害 (肌酐清除率<3 0ml/min)时就失效。因此 ,襻利尿剂是多数心力衰竭患者的首选药物。 (1)利尿剂在心力衰竭治疗中的地位许多对照试验证明 ,利尿药物能够增加心力衰竭患者的尿钠排泄 ,减轻液体潴留的体征。这些短期研究均表明在利尿剂开始治疗后数天内 ,就可降低颈静脉压、肺淤血、腹水、外周水肿和体重。观察还证明 ,利尿剂治疗能改善心力衰竭患者的心功能、症状和运动耐量 ,但单一利尿剂治疗不能保持长期的临床稳定。至今尚无利尿剂治疗心力衰竭的长期临床试验 ,因此利尿剂对心力衰竭患者死亡率和患病率的影响还不清楚。不过多数心力衰竭干预试验的患者均同时服用利尿剂。所有这些观察均证明 ,对有液体潴留的心力衰竭患者 ,利尿剂是任何一种有效治疗策略中的必不可少的组成部分 ,但单一利尿剂治疗是不够的。 利尿剂在心力衰竭治疗中起关键作用,这是因为:①与任何其他治疗心力衰竭药物相比,利尿剂能更快地缓解心力衰竭症状 ,使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内消退 ;相反 ,洋地黄、ＡＣＥ抑制剂或β 受体阻滞剂可能需要数周或数月方显效。 ②利尿剂是惟一能够最充分控制心力衰竭液体潴留的药物。虽然 ,洋地黄和小剂量ＡＣＥ抑制剂也能增加尿钠排泄 ,但很少有心力衰竭患者不使用利尿剂而能保持钠平衡者。试图用ＡＣＥ抑制剂替代利尿剂的试验皆导致肺和外周淤血。③合理使用利尿剂是其他治疗心力衰竭药物取得成功的关键因素之一。如利尿剂用量不足造成液体潴留 ,会降低对ＡＣＥ抑制剂的反应 ;增加使用β受体阻滞剂的危险。另一方面 ,不恰当的大剂量使用利尿剂则会导致血容量不足 ,增加ＡＣＥ抑制剂和血管扩张剂发生低血压的危险及ＡＣＥ抑制剂和ＡｎｇⅡ受体阻滞剂出现肾功能不全的危险。所有这些充分说明 ,恰当使用利尿剂应看做是任一有效治疗心力衰竭措施的基石。 (2 )临床应用 ①利尿剂治疗的适应证 :所有心力衰竭患者 ,有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者 ,均应给予利尿剂。ＮＹＨＡ心功能Ⅰ级患者一般不需应用利尿剂。然而 ,即使应用利尿剂后心力衰竭症状得到控制 ,临床状态稳定 ,亦不能将利尿剂作为单一治疗。利尿剂一般应与ＡＣＥ抑制剂和 β 受体阻滞剂联合应用。 ②利尿剂的起始和维持 :通常从小剂量开始 ,如呋噻米每日 20ｍｇ;氢氯噻嗪每日 25ｍｇ,并逐渐增加剂量直至尿量增加 ,体重每日减轻 0.5～ 1.0ｋｇ。利尿剂应用的目的是控制心力衰竭的液体潴留 ,一旦病情控制(肺部啰音消失 ,水肿消退 ,体重稳定 ) ,即可以最小有效量长期维持 ,一般需无限期使用。在长期维持期间 ,仍应根据液体潴留情况随时调整剂量。每日体重的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。在利尿剂治疗的同时 ,应适当限制钠盐的摄入量。 ③制剂的选择 :仅有轻度液体潴留而肾功能正常的心力衰竭患者 ,可选用噻嗪类 ,尤其适用于伴有高血压的心力衰竭患者。氢氯噻嗪 100ｍｇ/ｄ已达最大效应 (剂量 效应曲线已达平台期 ) ,再增量亦无效。有明显液体潴留 ,特别当伴有肾功能受损时宜选用襻利尿剂 ,如呋噻米。呋噻米的剂量与效应呈线性关系 ,故剂量不受限制。 ④对利尿剂的反应和利尿剂抵抗 :对利尿剂的治疗反应取决于药物浓度和进入尿液的时间过程。轻度心力衰竭患者即使小剂量利尿剂也反应良好 ,因为利尿剂从肠道吸收速度快 ,到达肾小管的速度也快。然而 ,随着心力衰竭的进展 ,肠管水肿或小肠低灌注 ,药物吸收延迟 ,加之 ,由于肾血流和肾功能减低 ,药物转运受到损害。因而当心力衰竭进展恶化时 ,常需加大利尿剂剂量。最终 ,再大的剂量也无反应 ,即出现利尿剂抵抗。此时 ,可用以下方法克服 :①静脉应用利尿剂 :如呋噻米持续静滴 ( 1～ 5ｍｇ/ｈ)。②2种或 2种以上利尿剂联合使用。③应用增加肾血流的药物 :如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺 ( 2～5μｇ·kg- 1·min- 1)。非甾体类吲哚美辛能抑制多数利尿剂的利钠作用 ,特别是襻利尿剂 ,并促进利尿剂的致氮质血症倾向 ,应避免使用。 (3)不良作用 ①电解质丢失 :利尿剂可引起低钾、低镁血症而诱发心律失常。当肾素 血管紧张素-醛固酮系统高度激活时易于发生低钾、低镁血症。并用ＡＣＥ抑制剂 ,并给予保钾利尿剂特别是醛固酮受体拮抗剂螺内酯常能预防钾、镁的丢失 ,较补充钾盐、镁盐更为有效 ,且易耐受。ＲＡＬＥＳ(Randomized Aldactone Evaluation Study)试验表明 ,小剂量螺内酯(25ｍｇ/ｄ)与ＡＣＥ抑制剂以及襻利尿剂合用是安全的。出现低钠血症时应注意区别缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症 ,因二者治疗原则不同。缺钠性低钠血症发生于大量利尿后 ,属容量减少性低钠血症。患者可有体位性低血压 ,尿少而比重高 ,治疗应予补充钠盐。稀释性低钠血症又称难治性水肿 ,见于心力衰竭进行性恶化患者。此时钠、水有潴留 ,而水潴留多于钠潴留 ,故属高容量性低钠血症。患者尿少而比重偏低 ,治疗应严格限制入水量 ,并按利尿剂抵抗处理。 ②神经内分泌激活 :利尿剂的使用可激活内源性神经内分泌 ,特别是肾素-血管紧张素系统(ＲＡＳ)。虽然ＡｎｇⅡ水平的升高有助于支持血容量不足时的血压和肾功能 ,然而神经内分泌的短期激活会增加电解质丢失的发生率和严重程度 ;长期激活则会促进疾病的发展 ,除非患者同时接受神经内分泌拮抗剂治疗。因而,利尿剂应与ＡＣＥ抑制剂以及β受体阻滞剂联合应用。 ③低血压和氮质血症 :过量应用利尿剂可降低血压和损害肾功能 ,但低血压和氮质血症也可能是心力衰竭恶化的表现。在后一种情况下如减少利尿剂用量可使病情加剧。心力衰竭患者如无液体潴留 ,低血压和氮质血症可能与容量减少有关。这种患者如血压和肾功能的变化显著或产生症状 ,则应减少利尿剂用量。然而 ,如果患者有持续液体潴留,则低血压和氮质血症有可能是心力衰竭恶化和外周有效灌注量降低的反映,应继续维持所用的利尿剂,并短期使用能增加终末器官灌注的药物如多巴胺或多巴酚丁胺。 附：心力衰竭时利尿剂的应用要点 ．所有心力衰竭患者 ,有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者 ,均应给予利尿剂。ＮＹＨＡ心功能Ⅰ级患者一般不需应用利尿剂。 ．应用利尿剂后心力衰竭症状得到控制 ,临床状态稳定 ,亦不能将利尿剂作为单一治疗。一般应与ＡＣＥ抑制剂和β受体阻滞剂联合应用。 ．氯噻嗪适用于轻度液体潴留、肾功能正常的心力衰竭患者 ,如有显著液体潴留 ,特别当有肾功能损害时 ,宜选用襻利尿剂如呋噻米。 ．利尿剂通常从小剂量开始 (氢氯噻嗪 25ｍｇ/ｄ ,呋噻米20ｍｇ/ｄ)逐渐加量 ,氯噻嗪 100ｍｇ/ｄ已达最大效应 ,呋噻米剂量不受限制。 ．一旦病情控制 (肺部啰音消失 ,水肿消退 ,体重稳定 ),即可以最小有效量长期维持 ,一般需无限期使用。在长期维持期间 ,仍应根据液体潴留情况随时调整剂量。 ． 每日体重的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。 ．利尿剂用量不当有可能改变其他治疗心力衰竭药物的疗效和不良反应。如利尿剂用量不足致液体潴留可减弱ＡＣＥ抑制剂的疗效和增加β受体阻滞剂治疗的危险。反之,剂量过大引起血容量减少,可增加ＡＣＥ抑制剂和血管扩张剂的低血压反应及ＡＣＥ抑制剂和ＡｎｇⅡ受体阻滞剂出现肾功能不全的危险。 ．在应用利尿剂过程中 ,如出现低血压和氮质血症而患者已无液体潴留 ,则可能是利尿过量、血容量减少所致 ,应减少利尿剂剂量。如患者有持续液体潴留 ,则低血压和氮质血症很可能是心力衰竭恶化 ,终末器官灌注不足的表现 ,应继续利尿 ,并短期使用能增加肾灌注的药物如多巴胺或多巴酚丁胺。 ．出现利尿剂抵抗时 (常伴有心力衰竭恶化 ),可用以下方法 :(1)静脉给予利尿剂 ,如呋噻咪持续静滴 (1～ 5ｍｇ/ｄ)。(2)2种或 2种以上利尿剂联合应用。 (3)应用增加肾血流的 药物 ,如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺 (2～ 5 μｇ·kg- 1·min- 1) 2、ＡＣＥ抑制剂 ＡＣＥ抑制剂有益于慢性心力衰竭的治疗主要通过 2个机制:①抑制ＲＡＳ。② 作用于激肽酶Ⅱ ,抑制缓激肽的降解 ,提高缓激肽水平。 ＡＣＥ抑制剂不仅抑制循环的ＲＡＳ,而且也抑制组织的ＲＡＳ。研究表明,组织的ＲＡＳ在心力衰竭的病理机制中起重要作用。当心肌受到急性损伤时循环的ＲＡＳ激活,血浆中ＡｎｇⅡ水平增高 ;当心脏处于相对稳定状态时,循环ＲＡＳ活性降低 ,但心脏组织ＲＡＳ仍处于持续激活状态 ;心力衰竭时,心肌ＡＣＥ活性增加 ,血管紧张素原ｍＲＮＡ水平上升 ,ＡｎｇⅡ受体密度增加。实验研究更表明ＡｎｇⅡ引起培养心肌细胞和成纤维细胞ＤＮＡ和蛋白质合成。因而,组织ＲＡＳ在心肌重塑中起关键作用。 ＡＣＥ抑制剂促进缓激肽的作用与抑制ＡｎｇⅡ产生的作用同样重要。缓激肽降解减少可引起扩血管的前列腺素生成增多和抗增生的效果。动物实验证实 ,ＡＣＥ抑制剂对心室重塑和生存率的有益影响 ,在应用ＡｎｇＩＩ受体阻滞剂的实验中未能见到 ,且在合并使用激肽抑制剂时,ＡＣＥ抑制剂的有利作用即被对消。在临床上长期应用ＡＣＥ抑制剂时 ,尽管循环中ＡｎｇⅡ水平不能持续抑制 ,但ＡＣＥ抑制剂仍能发挥长期效益。并用阿司匹林,阻断了缓激肽介导的前列腺素合成,会减弱ＡＣＥ抑制剂对血液动力学和预后的有益作用。这些资料清楚表明,ＡＣＥ抑制剂的有益作用至少部分是由缓激肽所致。 (1)临床试验结果: SOLVD (Studies Of Left Ventricular Dysfunction)试验对象为 2569例缺血性或非缺血性心肌病伴轻、中度心力衰竭患者 (ＮＹＨＡ心功能Ⅱ级和Ⅲ级 ) ,平均随访 41个月。结果证实依那普利可降低总病死率 16% (一级终点 ) (Ｐ =0 .0036) ,降低因心力衰竭住院或死亡危险的 26% (Ｐ <0 .0001)。Ｖ-ＨｅＦＴⅡ(Veterans Heart Failure Trial II)试验中 804例缺血性或非缺血性心肌病伴轻中度心力衰竭患者 (ＮＹＨＡ心功能Ⅱ级和Ⅲ级 )随机分为依那普利组(最大剂量20ｍｇ/ｄ)或肼屈嗪 ( 300ｍｇ/ｄ)加硝酸异山梨酯 ( 160ｍｇ/ｄ)组 ,平均随访 2 5年。结果与血管扩张剂联合组比较 ,依那普利组死亡的危险性降低 28% (Ｐ =0 016)。CONSENSUS (Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study)试验观察 253例缺血性或非缺血性心肌病伴严重心力衰竭 (ＮＹＨＡ心功能Ⅳ级)患者随访 6个月。结果显示 ,依那普利可降低总病死率 27% (Ｐ =0 .003)。 迄今为止 ,已有 39个应用ＡＣＥ抑制剂治疗心力衰竭的临床试验 ( 8308例心力衰竭 ,1361例死亡) ,不包括心肌梗死后患者。所有入选患者均为慢性收缩性心力衰竭 ,ＬＶＥＦ<45% ,在利尿剂基础上加用ＡＣＥ抑制剂 ,并用或不用地高辛。结果都能改善临床症状 ,对轻、中、重度心力衰竭均有效,亦包括妇女、老人和不同病因的患者 ,使死亡的危险性下降24% ( 9 5%可信限 13%～33% )。亚组分析进一步表明ＡＣＥ抑制剂能延缓心室重塑 ,防止心室扩大的发展 ,包括无症状心力衰竭患者。这些临床试验奠定了ＡＣＥ抑制剂作为心力衰竭治疗的基石和首选药物的地位。 (2 )临床应用 ①适应证 : ①所有左心室收缩功能不全 (ＬＶＥＦ<40% )的患者 ,均可应用ＡＣＥ抑制剂 ,除非有禁忌证或不能耐受 ;无症状的左室收缩功能不全 (ＮＹＨＡ心功能Ⅰ级 )患者亦应使用 ,可预防和延缓发生心力衰竭 ;伴有体液潴留者应与利尿剂合用。②适用于慢性心力衰竭 (轻、中、重度 )患者的长期治疗 ,不能用于抢救急性心力衰竭或难治性心力衰竭正在静脉用药者 ,只有长期治疗才有可能降低病死率。为了达到长期治疗之目的 ,医师和患者都应了解和坚信以下事实 :症状改善往往出现于治疗后数周至数月 ,即使症状改善不显著 ,ＡＣＥ抑制剂仍可减少疾病进展的危险性。ＡＣＥ抑制剂治疗早期可能出现一些不良反应 ,但一般不会影响长期应用。 ②禁忌证或须慎用ＡＣＥ抑制剂的情况 :对ＡＣＥ抑制剂曾有致命性不良反应的患者 ,如曾有血管神经性水肿、无尿性肾衰竭或妊娠妇女 ,绝对禁用ＡＣＥ抑制剂。以下情况须慎用 :双侧肾动脉狭窄;血肌酐水平显著升高 [>225.2μmol/Ｌ( 3ｍｇ/ｄｌ) ];高血钾症 ( >5 5mmol/Ｌ);低血压 (收缩压 <9 0ｍｍＨｇ) ,低血压患者需经其他处理 ,待血液动力学稳定后再决定是否应用ＡＣＥ抑制剂。 (3)应用方法 :①起始剂量和递增方法 :治疗前应注意利尿剂已维持在最合适剂量。因液体潴留可减弱ＡＣＥ抑制剂的疗效 ;而容量不足又可加剧ＡＣＥ抑制剂的不良反应。ＡＣＥ抑制剂应用的基本原则是从很小剂量起始 ,逐渐递增 ,直至达到目标剂量 (表1)。一般每隔 3～ 7ｄ剂量倍增 1次。剂量调整的快慢取决于每个患者的临床状况。有低血压史、低钠血症、糖尿病、氮质血症以及服用保钾利尿剂者 ,递增速度宜慢。ＡＣＥ抑制剂的耐受性约 9 0%。 ②目标剂量和最大耐受剂量 :在上述的随机对照临床试验中 ,ＡＣＥ抑制剂的剂量不是根据患者治疗反应而定的 ,而是达到了规定的目标剂量。临床上小剂量应用现象十分普遍 ,以为小剂量也同样有效而且更好 ,这是一种误解。一些研究表明 ,大剂量较之小剂量对血液动力学、神经内分泌、症状和预后产生更大作用。赖诺普利治疗和生存评价研究中大剂量组 ( 32.5～35ｍｇ/ｄ)减少死亡和住院的复合危险性的作用优于小剂量组 ( 2 .5～ 5.0ｍｇ/ｄ) ,而耐受性两组相同。因此应该尽量将剂量增加到目标剂量或最大耐受剂量。③维持应用 :一旦剂量调整到目标剂量或最大耐受剂量 ,应终生使用。ＡＣＥ抑制剂良好治疗反应通常要到 1～ 2个月或更长时间才显示出来 ,但即使症状改善并不明显 ,仍应长期维持治疗 ,以减少死亡或住院的危险性。撤除ＡＣＥ抑制剂有可能导致临床状况恶化 ,应予避免。④不同类型ＡＣＥ抑制剂的效果和选择 :目前已有的证据表明 ,ＡＣＥ抑制剂治疗慢性收缩性心力衰竭是一类药物的效应 ,各种ＡＣＥ抑制剂对心力衰竭患者的症状、临床状况、死亡率或疾病进展均无差别。各种ＡＣＥ抑制剂药理学的差别如组织选择性、ＡＣＥ结合部位、短或长效等 ,对临床影响不大。因此在临床实践中 ,各种ＡＣＥ抑制剂均可应用。 表 1　常用ＡＣＥ抑制剂的参考剂量 药物 起始剂量 目标剂量 卡托普利 6 .25ｍｇ ,3次 /ｄ 25～ 50ｍｇ , 3次 /ｄ 依那普利 2 5ｍｇ ,1次 /ｄ 10ｍｇ ,2次 /ｄ 培哚普利 2ｍｇ ,1次 /ｄ 4ｍｇ ,1次 /ｄ 雷米普利 1 .25～ 2 5ｍｇ ,1次 /ｄ 2 .5～ 5ｍｇ ,2次 /ｄ 苯那普利 2 .5ｍｇ ,1次 /ｄ 5～ 10ｍｇ ,2次 /ｄ 福辛普利 10ｍｇ ,1次 /ｄ 20～ 40ｍｇ ,1次 /ｄ 西拉普利 0 .5ｍｇ ,1次 /ｄ 1～ 2 .5ｍｇ ,1次 /ｄ 赖诺普利 2 .5ｍｇ ,1次 /ｄ 5～ 20ｍｇ ,1次 /ｄ 　　注 :参考欧洲心脏病学会心力衰竭指南 (4)不良反应 ＡＣＥ抑制剂有二方面的不良反应 :①与ＡｎｇⅡ抑制有关的不良反应包括 :低血压、肾功能恶化、钾潴留 ;②激肽积聚有关的不良反应 ,如咳嗽和血管性水肿。 低血压 :很常见 ,在治疗开始几天或增加剂量时易发生。ＲＡＳ激活明显的患者 ,发生早期低血压反应的可能性最大 ,这些患者往往有显著的低钠血症 ( <130ｍｍｏｌ/Ｌ)或新近明显或快速利尿。防止方法 :①密切观察下坚持以极小剂量起始。②先停用利尿剂 1～ 2ｄ,以减少患者对ＲＡＳ的依赖性。首剂给药如果出现症状性低血压 ,重复给予同样剂量时不一定也会出现症状 ,只要没有明显的体液潴留现象 ,可减少利尿剂剂量或放宽盐的限制以减少对ＲＡＳ的依赖性。多数患者经适当处理后仍适合应用ＡＣＥ抑制剂长期治疗。 肾功能恶化 :肾脏灌注减少时肾小球滤过率明显依赖于ＡｎｇⅡ介导的出球小动脉收缩的患者 ,如ＮＹＨＡ心功能Ⅳ级或低钠血症的患者易致肾功能恶化。ＡＣＥ抑制剂使用后肌酐显著升高 [>442μｍｏｌ/Ｌ( 0 .5ｍｇ/ｄｌ) ]者严重心力衰竭较轻、中度心力衰竭者多见。伴肾动脉狭窄或合用非甾体类抗炎制剂者易发生。减少利尿剂剂量 ,肾功能通常会改善 , 不需要停用ＡＣＥ抑制剂。如因液体潴留而不能减少利尿剂剂量 ,权衡利弊以“容忍”轻、中度氮质血症 ,维持ＡＣＥ抑制剂治疗为宜。服药后 1周应检查肾功能 ,尔后继续监测 ,如血清肌酐增高 >225 .2μmol/Ｌ( 3ｍｇ/ｄｌ)应停用ＡＣＥ抑制剂。 高血钾 :ＡＣＥ抑制剂阻止醛固酮合成而减少钾的丢失 ,心力衰竭患者可能发生高钾血症 ,严重者可引起心脏传导阻滞。肾功能恶化、补钾、使用保钾利尿剂 ,尤其合并糖尿病时易发生高钾血症。ＡＣＥ抑制剂应用后 1周应复查血钾 ,如血钾≥ 5.5ｍｍｏｌ/Ｌ ,应停用ＡＣＥ抑制剂。 咳嗽 :ＡＣＥ抑制剂引起的咳嗽特点为干咳 ,见于治疗开始的几个月内 ,要注意排除其他原因尤其是肺部瘀血所致的咳嗽。停药后咳嗽消失 ,再用干咳重现 ,高度提示ＡＣＥ抑制剂是引起咳嗽的原因。咳嗽不严重可以耐受者 ,应鼓励继续用ＡＣＥ抑制剂。如持续咳嗽 ,影响正常生活 ,可考虑停用 ,并改用ＡｎｇⅡ受体阻滞剂。 血管性水肿 :血管性水肿较为罕见 ( <1% ) ,但可出现声带水肿 ,危险性较大 ,应予注意。多见于首次用药或治疗最初 24ｈ内。由于可能是致命性的 ,因此如临床上一旦疑为血管神经性水肿 ,患者应终生避免应用所有的ＡＣＥ抑制剂。 总之 ,ＡＣＥ抑制剂目前已确定是治疗慢性收缩性心力衰竭的基石。所谓标准治疗或常规治疗就是ＡＣＥ抑制剂单用或加用利尿剂 ,ＮＹＨＡ心功能Ⅱ、Ⅲ级患者加用β受体阻滞剂 ,地高辛可合用亦可不用。 附:ＡＣＥ抑制剂在心力衰竭的应用要点 ·全部收缩性心力衰竭患者必须应用ＡＣＥ抑制剂 ,包括无症状性心力衰竭 ,ＬＶＥＦ <45%者 ,除非有禁忌证或不能耐受。 ·必须告知患者 :(1)疗效在数周或数月后才出现 ,即使症状未见改善 ,仍可降低疾病进展的危险性。 (2)不良反应可能早期就发生 ,但不妨碍长期应用。 ·ＡＣＥ抑制剂需无限期、终生应用。 ·ＡＣＥ抑制剂一般与利尿剂合用 ,如无液体潴留时亦可单独应用 ,一般不需补充钾盐。ＡＣＥ抑制剂亦可与 β 受体阻滞剂和 (或 )地高辛合用。 ·ＡＣＥ抑制剂禁忌证或须慎用的情况 :对ＡＣＥ抑制剂曾有致命性不良反应的患者 ,如曾有血管神经性水肿、无尿性肾衰竭或妊娠妇女 ,绝对禁用ＡＣＥ抑制剂。以下情况须慎用 :(1)双侧肾动脉狭窄。 (2)血肌酐水平显著升高 [>225.2μmol/Ｌ(3ｍｇ/ｄｌ)]。 (3)高血钾症 (>5 .5mmol/Ｌ)。 (4)低血压 (收缩压 <9 0ｍｍＨｇ):低血压患者需经其他处理 ,待血液动力学稳定后再决定是否应用ＡＣＥ抑制剂。 ·ＡＣＥ抑制剂的剂量 :必须从极小剂量开始 ,如能耐受则每隔 3～ 7ｄ剂量加倍。滴定剂量及过程需个体化 ,起始治疗前需注意利尿剂已维持在最合适剂量。起始治疗后 1～2周内应监测肾功能和血钾 ,以后定期复查。根据ＡＴＬＡＳ临床试验结果 ,推荐应用大剂量。ＡＣＥ抑制剂的目标剂量或最大耐受量不根据患者治疗反应来决定 ,只要患者能耐受 ,可 一直增加到最大耐受量 ,一旦达到最大耐受量后 ,即可长期维持应用。 3、β 受体阻滞剂 肾上腺素能受体通路的过度激活对心脏有害。人体衰竭心脏去甲肾上腺素 (ＮＥ)的浓度已足以产生心肌细胞的损伤。体外试验证明 ,ＮＥ刺激心肌细胞肥大和胚胎基因的再表达。成年大鼠心肌细胞培养模型显示 ,ＮＥ通过 β1 受体通路使心肌细胞产生凋亡。体外试验证明 ,ＮＥ作用于 β 受体刺激成纤维细胞ＤＮＡ和蛋白质合成。过度表达人体 β1 受体、Ｇas蛋白的转基因小鼠模型 ,产生显著的心肌病表型 ,最终心腔扩大 ,收缩功能障碍。Ｇs蛋白过度表达的模型还使心肌细胞凋亡增加。过度表达人体β2 受体的转基因小鼠与其他心肌病遗传模型交配的交叉模型 ,心力衰竭和心肌重塑加速。慢性β受体阻断可防止心肌病的发展。上述资料充分说明慢性肾上腺素能系统的激活介导心肌重塑 ,而β1 受体信号转导的致病性明显大于 β2、α1受体。这就是应用β 受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭的理论基础。 目前有证据用于心力衰竭的β 受体阻滞剂有选择性 β1 受体阻滞剂 ,如美托洛尔、比索洛尔 ,兼有β1 、β2和α1 受体阻滞作用的制剂 ,如卡维地洛、布新洛尔。 (1)临床试验结果 ①美托洛尔 :ＭＥＲＩＴ-ＨＦ (Metoprolol ＣＲ/ＸＬ Randonmised Intervention Ttial jin Heart Failure)共入选3 9 9 1例缺血性或非缺血性心肌病、ＮＹＨＡ心功能Ⅱ～Ⅳ级患者 ,平均随访 18个月。由于美托洛尔缓释片组总死亡率显著降低 34% (Ｐ =0 .006)而提前结束试验。此外 ,心血管死亡率降低 38% (Ｐ =0 .00003) ,心力衰竭引起的死亡降低 49 % (Ｐ =0 0023) ,特别是猝死下降了 41% (Ｐ =0 .0002)。亚组分析显示 ,7 9 5例ＬＶＥＦ <25 % (平均 19 % ) ,ＮＹＨＡ心功能Ⅲ～Ⅳ级严重心力衰竭患者 ,美托洛尔缓释片组 (ｎ=39.9 )与安慰剂组 (ｎ =39.6 )的年死亡率分别为 11.7 %和 19 .1% ,死亡危险性降低 39 % (Ｐ =0.008 6 ) ,猝死降低 45 % (Ｐ =0.024)。 ②比索洛尔 :ＣＩＢＩＳⅡ (Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II)入选 2647例缺血性或非缺血性心肌病伴中、重度心力衰竭患者 (主要是ＮＹＨＡ心功能Ⅲ级) ,比索洛尔最大剂量 10ｍｇ/ｄ,平均随访 16个月。总死亡率降低 34% (Ｐ <0 .0004) ,任何原因的住院率降低 20% (Ｐ =0.0006) ,心力衰竭恶化的住院率降低 36% (Ｐ <0 .0001) ,猝死降低 44% (Ｐ =0.001)。由于上述结果 ,本试验亦提前结束。 ③卡维地洛 :ＵＳ卡维地洛试验由四项试验组成 ,共入选 109 4例缺血性或非缺血性心肌病患者。其中 3、4项试验均未能达到预定的主要终点 ,即改善运动耐量 ,但均降低死亡和住院的复合危险性 (二级终点 )。有关存活率的综合分析 ,安慰剂组死亡率7.8% (ｎ=31) ,卡维地洛组死亡率 3.2% (ｎ=22) ,卡维地洛组降低死亡危险性 65% (Ｐ =0.0001) (非事先设定的终点 ) ,因而提前结束试验。ＣＯＰＥＲＮＩＣＵＳ试验 (Carvedilol Prospective Randomied Cumulative Survival trial)入选 2289例休息或轻微活动时有心力衰竭症状 ,ＬＶＥＦ <25% (平均 19 8% )的严重心力衰竭患者 ,平均随访 10 .4个月 ,安慰剂组年死亡率 19.7% ,卡维地洛组显著降低死亡率 35%(Ｐ =0.0014)而提前结束试验。 ④布新洛尔 :ＢＥＳＴ试验 (Beta-blocker Evaluation Survival Trial)共入选 2708例ＮＹＨＡ心功能Ⅲ、Ⅳ级心力衰竭患者 ,以ＮＹＨＡ心功能Ⅲ级为主 (占92% )。布新洛尔降低死亡率 10% ,但未达统计学差异 (Ｐ =0 .13)。二级终点心血管死亡率降低 14%(Ｐ =0 .04) ,心力衰竭的住院率降低 22% (Ｐ <0 .001)。由于总死亡率无显著降低而提前结束。 ⑤小结 :目前为止 ,已有 20个以上随机对照试验 ,超过 10000例心力衰竭患者应用 β 受体阻滞剂治疗。所有入选患者均是收缩功能障碍 (ＬＶＥＦ <45% ) ,ＮＹＨＡ心功能分级主要是Ⅱ、Ⅲ级。结果均显示 ,长期治疗慢性心力衰竭 ,能改善临床情况、左室功能 ,降低死亡率和住院率。这些试验都是在应用ＡＣＥ抑制剂和利尿剂的基础上加用 β 受体阻滞 剂。根据荟萃分析 ,39个应用ＡＣＥ抑制剂的临床试验 ( 8308例心力衰竭、1361例死亡 ) ,死亡危险性下降 24% ( 95%ＣＩ 13%～ 33% ) ,而 β 受体阻滞剂并用ＡＣＥ抑制剂的荟萃分析 ,死亡危险性下降 36%( 9 5%ＣＩ 25%～ 45% ) ,提示同时抑制二种神经内分泌系统可产生相加效应。 (2)临床应用 适应证 :所有ＮＹＨＡ心功能Ⅱ、Ⅲ级患者病情稳定 ,ＬＶＥＦ<40%者 ,均必须应用β 受体阻滞剂 ,除非有禁忌证或不能耐受。上述患者应尽早开始应用β 受体阻滞剂 ,不要等到其他疗法无效时才用 ,因患者可能在延迟用药期间死亡。而 β 受体阻滞剂如能早期应用 ,有可能防止死亡。应在ＡＣＥ抑制剂和利尿剂的基础上加用 β 受体阻滞剂 ,洋地黄亦可应用。病情不稳定的或ＮＹＨＡ心功能Ⅳ级的心力衰竭患者 ,一般不用 β 受体阻滞剂。但ＮＹＨＡ心功能Ⅳ级患者 ,如病情已稳定 ,无液体潴留 ,体重恒定 ,且不需要静脉用药者 ,可考虑在严密监护下 ,由专科医师指导应用。 β 受体阻滞剂是一作用强大的负性肌力药 ,治疗初期对心功能有抑制作用 ,但长期治疗 (≥ 3个月)则一致改善心功能 ,ＬＶＥＦ增加。因此 ,β 受体阻滞剂只适用于慢性心力衰竭的长期治疗 ,绝对不能作为“抢救”治疗应用于急性失代偿性心力衰竭 ,难治性心力衰竭需要静脉应用正性肌力药和因大量液体潴留需强力利尿者。 虽然 β 受体阻滞剂能掩盖低血糖的症状 ,但有资料表明糖尿病患者获益更多 ,所以心力衰竭伴糖尿病者仍可应用。 医师应向患者交待 :①症状改善常在治疗 2～3个月后才出现。②即使症状未能改善 ,β 受体阻滞剂仍能减少疾病进展的危险。③不良反应可在治疗早期就发生 ,但一般并不妨碍长期治疗。 禁忌证 :支气管痉挛性疾病、心动过缓 (心率 <60次 /min)、二度及以上房室传导阻滞 (除非已安装起搏器)均不能应用。 临床应用注意点 :①需从极低剂量开始 ,如美托洛尔缓释片 12.5ｍｇ每天 1次 ,比索洛尔 1. 25ｍｇ每天 1次 ,卡维地洛 3.125ｍｇ每天 2次。如患者能耐受前一剂量 ,可每隔 2～ 4周将剂量加倍 ,如前一较低剂量出现不良反应 ,可延迟加量直至不良反应消失。如此谨慎的用药 ,则 β 受体阻滞剂的早期不良反应一般均不需停药。临床试验β 受体阻滞剂的耐受性为 85%～ 9 0%。②起始治疗前和治疗期间患者必须体重恒定 ,已无明显液体潴留 ,利尿剂已维持在最合适剂量。如患者有体液不足 ,易产生低血压 ;如有液体潴留 ,则有增加心力衰竭恶化的危险。③如何确定最大剂量 :确定β 受体阻滞剂治疗心力衰竭的剂量 ,原则与ＡＣＥ抑制剂相同 ,并不按患者的治疗反应来定 ,应增加到事先设定的靶剂量。如患者不能耐受靶剂量 ,亦可用较低剂量 ,即最大耐受量。临床试验表明高剂量优于低剂量 ,但低剂量仍能降低死亡率 ,因此如不能耐受高剂量 ,低剂量仍应维持应用。目标剂量如何确定 ,目前尚不明确 ,可参考临床试验所用的最大剂量。因国人缺少有关资料 ,而且 β 受体阻滞剂的个体差异很大 ,因此治疗宜个体化 ,以达到最大耐受量 ,但清醒静息心率不宜 <55次 /min。一旦达到目标剂量或最大耐受量后 ,一般长期维持并不困难。应避免突然撤药 ,以防引起病情显著恶化。如在β 受体阻滞剂用药期间 ,心力衰竭有轻或中度加重 ,首先应调整利尿剂和ＡＣＥ抑制用量 ,以达到临床稳定。如病情恶化需静脉用药时 ,可将 β 受体阻滞剂暂时减量或停用 ,病情稳定后再加量或继续应用。如需静脉应用正性肌力药时 ,磷酸二酯酶抑制剂较β 受体激动剂更为合适 ,因后者的作用可被 β 受体阻滞剂所拮抗。④必须监测以下情况 :低血压 :特别是有α 受体阻滞作用的制剂易于发生。一般在首剂或加量的 24～ 48ｈ内发生。通常重复用药后可自动消失。为减少低血压的危险 ,可将ＡＣＥ抑制剂或血管扩张剂减量或与 β 受体阻滞剂在每日不同的时间应用 ,以后再恢复ＡＣＥ抑制剂的用量。一般情况下 ,不主张将利尿剂减量 ,因恐引起液体潴留 ,除非上述措施无效。液体潴留与心力衰竭 :常在起始治疗 3～ 5ｄ后体重增加 ,如不处理 ,1～ 2周后常致心力衰竭恶化 ,因此 ,应要求患者每日称体重 ,如有增加 ,应立即增加利尿剂用量 ,直至体重恢复到治疗前水平。心动过缓和房室传导阻滞 :低剂量 β 受体阻滞剂不易发生这类不良反应 ,但在增量过程中 ,危险性亦逐渐增加。如心率 <55次 /ｍｉｎ或出现二、三度房室传导阻滞 ,应将β 受体阻滞剂减量或停用。此外 ,医生应注意药物相互作用的可能性。 β 受体阻滞剂制剂的选择 :临床试验表明 ,选择性 β1 受体阻滞剂与非选择性 β兼α1 受体阻滞剂同样可降低死亡率和罹患率。二种制剂究竟何者为优 ,目前虽有一些试验 ,但样本量偏小 ,力度不够 ,使用的是血液动力学等替代终点等 ,因而尚不足以定论。目前的意见是 :选择性 β1 受体阻滞剂美托洛尔、比索洛尔和非选择性 β兼α1 受体阻滞剂卡维地洛均可用于慢性心力衰竭。 附β 受体阻滞剂在心力衰竭的应用要点 •所有慢性收缩性心力衰竭 ,ＮＹＨＡ心功能Ⅱ、Ⅲ级患者 ,ＬＶＥＦ <40%,病情稳定者 ,均必须应用 β 受体阻滞剂 ,除非有禁忌证或不能耐受。 •应告知患者 :(1)症状改善常在治疗 2～ 3个月后才出现 ,即使症状不改善 ,亦能防止疾病的进展。 (2)不良反应常发生在治疗早期 ,一般不妨碍长期用药。 •β 受体阻滞剂不能应用于“抢救”急性心力衰竭患者 ,包括难治性心力衰竭需静脉给药者。 •ＮＹＨＡ心功能Ⅳ级心力衰竭患者 ,需待病情稳定 (4ｄ内未静脉用药 ;已无液体潴留并体重恒定 )后 ,在严密监护下由专科医师指导应用。 应在ＡＣＥ抑制剂和利尿剂基础上加用 β 受体阻滞剂、地高辛亦可应用。 　 •β 受体阻滞剂的禁忌证 支气管痉挛性疾病。 心动过缓 (心率 <60次 /ｍｉｎ)。 二度及以上房室传导阻滞 (除非已安装起搏器 )。 有明显液体潴留 ,需大量利尿者 ,暂时不能应用。 　•β 受体阻滞剂的起始和维持治疗 •起始治疗前患者已无明显液体潴留 ,体重恒定 ,利尿剂已维持在最合适剂量。 •β 受体阻滞剂必须从极小剂量开始 (美托洛尔 12 .5ｍｇ/ｄ、比索洛尔 1 .25ｍｇ/ｄ、卡维地洛 3 .125ｍｇ , 2次 /ｄ)。每2～ 4周剂量加倍。 •达最大耐用受量或目标剂量后长期维持 ,不按照患者的治疗反应来确定剂量。 　β 受体阻滞剂应用时的监测 •低血压 :特别是有α 受体阻滞作用的制剂易于发生 ,一般在首剂或加量的 24～ 48ｈ内发生。可将ＡＣＥ抑制剂或扩血管剂减量或与 β 受体阻滞剂在每日不同时间应用 ,一般 不将利尿剂减量。 •液体潴留和心力衰竭恶化 :常在起始治疗 3～ 5ｄ体重增加 ,如不处理 , 1～ 2周后常致心力衰竭恶化。应告知患者每日称体重 ,如有增加 ,立即加大利尿剂用量。 •心动过缓和房室阻滞 :与 β 受体阻滞剂剂量大小成正比 ,如心率 <55次 /ｍｉｎ ,或出现二、三度房室传导阻滞 ,应将β 受体阻滞剂减量或停用。 4、洋地黄制剂 洋地黄通过抑制心力衰竭心肌细胞膜Ｎａ+ /Ｋ+ -ＡＴＰ酶 ,使细胞内Ｎａ+ 水平升高 ,促进Ｎａ+ -Ｃａ2+交换 ,细胞内Ｃａ2+ 水平提高 ,从而发挥正性肌力作用。长期以来 ,洋地黄对心力衰竭的治疗过分归因于正性肌力作用。然而 ,洋地黄的作用部分是与非心肌组织Ｎａ+ /Ｋ+ -ＡＴＰ酶的抑制有关。副交感传入神经的Ｎａ+ /Ｋ+ -ＡＴＰ酶受抑制 ,提高了位于左室、左房和右房入口处、主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的敏感性 ,抑制性传入冲动的数量增加 ,进而使中枢神经系统下达的交感兴奋性减弱。此外 ,肾脏的Ｎａ+ /Ｋ+ -ＡＴＰ酶受抑 ,可减少肾小管对钠的重吸收 ,增加钠向远曲小管的转移 ,导致肾脏分泌肾素减少。这些研究结果引出了一个假说 ,即洋地黄对心力衰竭并非作为正性肌力药物 ,而主要是通过降低神经内分泌系统的活性起到治疗作用。尽管洋地黄作为传统的正性肌力药 ,已应用于心力衰竭的治疗 200余年 ,地高辛是惟一经过安慰剂对照临床试验评估的洋地黄制剂 ,也是惟一被美国食品与药品监督委员会 (ＦＤＡ)确认能有效地治疗慢性心力衰竭的洋地黄制剂 ,目前应用最为广泛。 (1)临床试验结果 一些安慰剂对照的临床试验结果均显示 ,轻、中度心力衰竭患者经 1～ 3个月的地高辛治疗 ,能改善症状和心功能 ,提高生活质量和运动耐量 ,不论基础心律是窦性心律或心房颤动、缺血或非缺血性心肌病、合并或不合并使用ＡＣＥ抑制剂、心力衰竭患者均能从地高辛治疗中获益。停用地高辛可导致血液动力学和临床症状的恶化。如ＰＲＯＶＥＤ(Prospective Randomized Study Of Ventricular Failure and the Efficacyof Digoxin)试验中 ,停用地高辛 12周 ,单用利尿剂的对照组与地高辛并利尿剂组相比 ,两组的恶化率分别为 39 %与 19 %。ＲＡＤＩＡＮＣＥ (Randomized Assessment of Digoxin on Inhibitors of the Angiotensin-Converting Enzyme)试验 ,撤除地高辛后应用ＡＣＥ抑制剂并利尿剂组与地高辛、ＡＣＥ抑制剂和利尿剂三者联用组相比 ,两组的恶化率分别为 25%与 5%。然而 ,所有上述这些随访时间较短的临床试验不能提供地高辛能否改善心力衰竭存活率和疾病进展的证据。 1997年发表的ＤＩＧ(Digitalis Investigation Group trial)试验是惟一的一项以死亡率作为主要终点的长期临床试验 ,次要终点是观察地高辛是否降低因心力衰竭恶化的住院率。入选窦性心律患者 6801例 ,平均ＬＶＥＦ 28% ,ＮＹＨＡ心功能Ⅱ级患者占50% ,Ⅳ级 2%。在标准治疗 (ＡＣＥ抑制剂和利尿剂 )的基础上随机分为安慰剂组和地高辛组 ,标准剂0 .25ｍｇ/ｄ( 70%患者 ) ,最大剂量 0 .5ｍｇ/ｄ ,治疗 28～ 58个月 (平均 37个月 )。结果显示 ,地高辛对总死亡率的影响为中性,在 3.5年的随访中 ,两组的心血管死亡率均为 30% (Ｐ =0. 80) ,因心力衰竭恶化而死亡的危险性地高辛有降低趋势 (Ｐ =0 .06)(因其他原因导致的死亡数轻度增加 ,因而该作用被抵消 )。地高辛组显著降低因心力衰竭住院的危险性( 28% ,Ｐ≤0 .001) ,但所有原因的住院危险性仅降低 6%。地高辛还可改善运动耐量和左室功能。进一步的分析表明,高危患者 (ＬＶＥＦ <25%>0 .55)的危险性降低更明显。患者对地高辛的耐受性良好,治疗组与对照组的毒性反应为 12%和8% ,治疗组中仅2%因毒性反应住院。这一试验表明 ,虽然地高辛对死亡率的影响是中性,但它是正性肌力药中惟一的长期治疗不增加死亡率的药物。其次,肯定了地高辛的长期临床疗效,特别是对重症患者;还进一步确定了对窦性心律患者的疗效。与医师的传统观念相反 ,地高辛应用安全、耐受性良好。不良反应主要见于大剂量时 ,但大剂量对治疗心力衰竭并不需要。 (2)临床应用: 洋地黄在心力衰竭治疗中的作用 :地高辛是一种有效、安全、使用方便、价格低廉的心力衰竭治疗的辅助药物。鉴于地高辛对心力衰竭死亡率的下降没有作用 ,不存在推迟使用会影响存活率的可能性 ,因此地高辛的早期应用并非必要。建议先使用那些能减少死亡和住院危险的药物 (ＡＣＥ抑制剂和β 受体阻滞剂 ) ,如果症状仍持续存在 ,则加用地高辛。 患者的选择 :地高辛被推荐应用于改善心力衰竭患者的临床状况 ,应与利尿剂、某种ＡＣＥ抑制剂和β 受体阻滞剂联合应用。对于已开始ＡＣＥ抑制剂或β 受体阻滞剂的治疗 ,但症状改善欠佳 ,应及早使用地高辛。如果可以确定患者对ＡＣＥ抑制剂或β 受体阻滞剂的反应良好 ,并足以控制症状 ,此时可以停用地高辛。如果某患者仅使用地高辛 ,则应该加用ＡＣＥ抑制剂或 β 受体阻滞剂。尽管 β 受体阻滞剂对于控制运动时心室率的增加可能较为有效 ,然而地高辛更适宜于心力衰竭伴有快速心室率的心房颤动患者。 地高辛不能用于窦房阻滞、二度或高度房室传导阻滞无永久起搏器保护的患者。与能抑制窦房结或房室结功能的药物 (如胺碘酮、β 受体阻滞剂 )合用时 ,尽管患者常可耐受地高辛治疗 ,但须谨慎。 一般而言 ,急性心力衰竭并非地高辛的应用指征 ,除非伴有快速心室率的心房颤动。急性心力衰竭应使用其他合适的治疗措施 (常为静脉给药 ) ,地高辛仅可作为长期治疗措施的开始阶段而发挥部分作用。 不推荐地高辛用于无症状的左室收缩功能障碍(ＮＹＨＡ心功能Ｉ级 )的治疗 ,因为治疗这类患者的惟一的理由是预防心力衰竭的发展 ,然而尚无证据表明地高辛对这类患者有益。 地高辛的使用方法 :目前多采用自开始即用固定的维持量给药方法 ,即维持量疗法,0. 125～0.25ｍｇ/ｄ ;对于70岁以上或肾功能受损者 ,地高辛宜用小剂量 ( 0 .125ｍｇ)每日 1次或隔日 1次。必要时 ,如为了控制心房颤动的心室率 ,可采用较大剂量( 0 .375～0 .50ｍｇ/ｄ) ,但不宜作为窦性心律心力衰竭患者的治疗剂量 ,而且在同时应用 β 受体阻滞剂的情况下一般并不需要。 虽然有学者提倡使用地高辛血清浓度测定的方法 ,指导地高辛剂量的选择 ,但是尚无证据表明所测得血清地高辛浓度可以反映地高辛的剂量是否恰当。地高辛放射免疫测定法主要用于帮助判断洋地黄中毒而非疗效的评估。血清地高辛浓度与治疗作用间没有联系 ,而且尚不清楚在心力衰竭的治疗中 ,大剂量地高辛是否比小剂量更有效。 洋地黄的不良反应 :地高辛的主要不良反应包括 :①心律失常 (期前收缩、折返性心律失常和传导阻滞 ).②胃肠道症状(厌食、恶心和呕吐 )。③神经精神症状(视觉异常、定向力障碍、昏睡及精神错乱 )。这些不良反应常出现在血清地高辛浓度 >2 .0ｎｇ/ｍｌ时 ,但也可见于地高辛水平较低时。无中毒者和中毒者血清地高辛浓度间有明显重叠现象 ,特别在低血钾、低血镁、甲状腺功能低下时。奎尼丁、维拉帕米、普鲁卡因酰胺、胺碘酮、双异丙吡胺、普罗帕酮等与地高辛合用时 ,可使血清地高辛浓度增加 ,从而增加洋地黄中毒的发生率 ,此时地高辛宜减量。尽管传统上经常强调洋地黄的不良反应多 ,但近来的临床报告指出大多数心力衰竭患者对地高辛具有良好的耐受性 ,地高辛的不良反应主要出现在大剂量用药时 ,而临床上产生效益 ,大剂量并不需要。这些观察结果提示地高辛的治疗量范围 (治疗量与中毒量的比值 )并非像以往所担忧的那么狭窄。至于长期使用地高辛 ,有研究显示即使血清浓度维持在一般认为的治疗剂量范围内 ( <2 .0ｎｇ/ｍｌ) ,患者在短期治疗中能很好地耐受 ,但可能有不良的心血管作用。还有研究显示长期应用地高辛可能增加心肌梗死或猝死的危险性 ,而临床上并无典型的洋地黄中毒的征象。 附：洋地黄在心力衰竭治疗中的应用要点 •地高辛应用的目的在于改善收缩性心力衰竭患者的临床状况 ,应与利尿剂、某种ＡＣＥ抑制剂和 β 受体阻滞剂联合应用。地高辛也可用于伴有快速心室率的心房颤动患者 ,尽管 β 受体阻滞剂可能对运动时心室率增加的控制更为有效。 •地高辛没有明显的降低心力衰竭患者死亡率的作用 ,因而不主张早期应用。不推荐应用于ＮＹＨＡ心功能Ｉ级患者。 •地高辛常用剂量 0 25ｍｇ/ｄ。 70岁以上 ,肾功能减退者宜用 0.125ｍｇ , 1日 1次或隔日 1次。 •虽然有学者主张应用地高辛血清浓度测定指导选择地高辛的合适剂量 ,但尚无证据支持这一观点。 •与传统观念相反 ,地高辛安全、耐受性良好。不良反应主要见于大剂量时 ,但大剂量对治疗心力衰竭并不需要。 •长期应用地高辛 ,剂量在一般认可的治疗范围内 ,是否会产生不良的心血管作用 ,目前还不清楚。 (二)其他药物 1、醛固酮拮抗剂 进一步抑制心力衰竭患者肾素 血管紧张素系统作用的另一项措施就是阻断醛固酮 (ＡＬＤ)的效应,例如应用ＡＬＤ受体拮抗剂—螺内酯。已证实人体心肌有ＡＬＤ受体。ＡＬＤ除引起低镁、低钾外,可致自主神经功能失调 ;交感神经激活而副交感神经活性降低。更重要的是 ,ＡＬＤ有独立于ＡｎｇⅡ和相加于ＡｎｇⅡ的对心脏结构和功能的不良作用。对大鼠研究表明 ,小剂量的螺内酯即能防止ＡＬＤ引起的双室心肌纤维化。当仅有左室肥厚时 ,ＡＬＤ可使左、右心室Ⅰ、Ⅲ型胶原ｍＲＮＡ表达增加 ,说明ＡＬＤ对心肌纤维化的作用并非继发于心室负荷的增加。人心力衰竭时 ,心室醛固酮生成及活化增加 ,且与心力衰竭严重程度呈正比。因而 ,ＡＬＤ促进心肌重塑 ,特别是心肌纤维化 ,从而促进心力衰竭的发展。 心力衰竭患者短期应用ＡＣＥ抑制剂时,可降低血ＡＬＤ水平 ,但长期应用时 ,血ＡＬＤ水平却不能保持稳定、持续的降低 ,即所谓“醛固酮逃逸现象”(ＡＬＤescape)。高血压患者 ,应用ＡＣＥ抑制剂数月后 ,血ＡＬＤ水平即上升。心力衰竭患者 ,ＡＣＥ抑制剂可急性降低血ＡＬＤ水平 ,但长期应用作用微弱 ,仅降 20%左右 ,且个体差异大 ;血ＡＬＤ水平波动范围大。即使ＡＣＥ抑制剂能降低静息ＡＬＤ水平 ,亦不能防止运动后ＡｎｇⅡ和ＡＬＤ水平的升高。因此如能在ＡＣＥ抑制剂基础上加用醛固酮受体拮抗剂 ,能进一步抑制ＡＬＤ的有害作用 ,可望有更大的益处。 (1)临床试验结果 ＲＡＬＥＳ(Randomized Aldactone Evaluation Study)验证了上述假说 ,共入选 1663例缺血性或非缺血性心肌病伴重度心力衰竭 (近期或目前为ＮＹＨＡ心功能Ⅳ级 )患者 ,在常规治疗基础上随机加用安慰剂或螺内酯(最大剂量 25ｍｇ/ｄ) ,平均应用 24个月 ,试验的一级终点是总死亡率。结果总死亡率降低27% ,因心力衰竭住院率降低 36% ,任何原因引起的死亡或住院的复合终点降低 22% (Ｐ均 <0 .0002)。由于上述结果 ,资料和安全监测委员会建议提前结束试验。螺内酯耐受性良好 ,仅约 8%～9 %患者有男性乳房增生症。 (2)临床应用建议 根据上述结果建议 :对近期或目前为ＮＹＨＡ心功能Ⅳ级心力衰竭患者 ,可考虑应用小剂量的螺内酯 20ｍｇ/ｄ。至于醛固酮拮抗剂在轻、中度心力衰竭的有效性和安全性则尚有待确定。 2、ＡｎｇＩＩ受体阻滞剂 在近 20年已确立了ＡＣＥ抑制剂在慢性收缩性心力衰竭治疗的重要地位 ,该类药物的许多益处与能抑制心室重塑的进一步发展有关 ,这一作用的机制尚未完全明了 ,但认为主要是通过抑制了ＡｎｇＩ转换成ＡｎｇII,减少后者与ＡｎｇⅡ 1受体结合 ,从而抑制了心力衰竭时ＲＡＳ系统的长期激活。ＡＣＥ抑制剂还可减少缓激肽的分解 ,促使血管内皮释放舒血管物质 ,这一作用可能对心力衰竭有益 ,但尚未在临床上证实。 与ＡＣＥ抑制剂不同 ,ＡｎｇⅡ受体阻滞剂 (ＡＲＢ)可阻断经ＡＣＥ和非ＡＣＥ途径产生的ＡｎｇＩＩ和ＡｎｇⅡ 1受体结合。因此理论上此类药物对ＡｎｇⅡ不良作用的阻断比ＡＣＥ抑制剂更直接、更完全。应用ＡＲＢ后血清ＡｎｇII水平上升与ＡｎｇⅡ2受体结合加强 ,可能发挥有利的效应。ＡＲＢ对缓激肽的代谢无影响 ,因此不能通过提高血清缓激肽浓度发挥可能对心力衰竭有利的作用 ,但也不会产生可能与之有关的咳嗽不良反应。应用ＡＲＢ治疗心力衰竭希望疗效至少等同于ＡＣＥ抑制剂 ,而不良反应更少。 (1)临床试验的结果 1997年首次发表了应用ＡＲＢ治疗心力衰竭临床试验ＥＬＩＴＥ(Evaluation of Losartan In The Elderly)的结果 ,该试验在 722例ＮＹＨＡ心功能II～IV级 ,ＬＶＥＦ≤ 40% ,年龄≥ 65岁的缺血性或非缺血性心肌病心力衰竭患者 ,比较了在常规治疗基础上氯沙坦(剂量递增至50ｍｇ/ｄ)和卡托普利 (剂量递增至 150ｍｇ/ｄ)的疗效 ,发现氯沙坦组的死亡危险较卡托普利组低。在随后的ＥＬＩＴＥ II(Evaluation of Losartan In The ElderlyⅡ )试验采用相同的方法 ,在 3052例年龄 >60岁的缺血性或非缺血性心肌病心力衰竭患者 ,比较上述两种药物的疗效 ,却未能证实氯沙坦在降低病死率、减少住院等方面优于卡托普利。但两试验中因咳嗽退出试验者氯沙坦组明显较少。 2000年ＡＨＡ会议上宣布了Ｖａｌ-ＨｅＦＴ试验的初步结果 ,该试验观察在常规心力衰竭治疗基础上 (包括应用ＡＣＥ抑制剂和 β 受体阻滞剂者 )加用缬沙坦或安慰剂的疗效差别 ,入选患者 5010例 ,药物剂量40ｍｇ每天 2次增至 160ｍｇ每天 2次 ,平均随访时 间超过 2年 ,患者中应用ＡＣＥ抑制剂者 9 3% ,应用β 受体阻滞剂者 36%。结果显示与安慰剂组比较 ,缬沙坦组病死率、病残率联合终点的危险性降低13 .3% (Ｐ =0.009 ) ,心力衰竭住院率下降 27.5% (Ｐ=0.00001)。上述临床试验的结果虽不完全一致 ,但也证实了ＡＲＢ治疗慢性心力衰竭有效。 (2)临床应用建议 ①ＡＲＢ治疗心力衰竭有效 ,但其效应是否相当于或是优于ＡＣＥ抑制剂尚未定论 ,当前仍不宜以ＡＲＢ取代ＡＣＥ抑制剂广泛用于心力衰竭治疗。未应用过ＡＣＥ抑制剂和能耐受ＡＣＥ抑制剂的心力衰竭患者 ,仍以ＡＣＥ抑制剂为首选。 ②ＡＲＢ可用于不能耐受ＡＣＥ抑制剂不良反应的心力衰竭患者 ,如有咳嗽 ,血管性水肿时。ＡＲＢ和ＡＣＥ抑制剂相同 ,亦能引起低血压 ,高血钾及肾功能恶化 ,应用时仍需小心。 ③心力衰竭患者对 β 受体阻滞剂有禁忌证时 ,可缬沙坦与ＡＣＥ抑制剂合用。 附：ＡＲＢ在心力衰竭的应用要点 •ＡＲＢ治疗心力衰竭有效 ,但未证实相当于或是优于ＡＣＥ抑制剂。 •未应用过ＡＣＥ抑制剂和能耐受ＡＣＥ抑制剂的患者不宜用ＡＲＢ取代。 •可用于不能耐受ＡＣＥ抑制剂的患者。 •ＡＲＢ与ＡＣＥ抑制剂相同 ,亦能引起低血压 ,高血钾及肾功能损害恶化。 •心力衰竭患者对 β 受体阻滞剂有禁忌证时 ,可ＡＲＢ与ＡＣＥ抑制剂合用。 3、钙拮抗剂 钙拮抗剂是一类特殊的血管扩张剂 ,它们具有扩张全身和冠状动脉循环的阻力型动脉血管的作用。这些作用在理论上应可改善心脏作功和缓解心肌缺血 ,但对照的临床试验未能证实这些可能的有益作用。临床上应用钙拮抗剂未改善心力衰竭患者的症状或提高其运动耐量 ,短期和长期使用这类药物治疗可导致严重的不良心血管反应。 尽管所有的钙拮抗剂都对心力衰竭可能有不良作用 ,但它们的药理作用有所不同。有些钙拮抗剂更选择性地作用于周围血管 ,对心脏的抑制可能相对较轻 ,而另一些可能直接对抗在心力衰竭进展中可能起作用的分子机制。这些药理学差异在心力衰竭患者的临床意义仍有待明确。 (1 )临床试验结果 很多钙拮抗剂短期治疗时可导致肺水肿和心原性休克 ,长期应用使心力衰竭患者心功能恶化和死亡的危险性增加。虽然这些不良反应被归因于可能是这些药物抑制心脏收缩和激活内源性神经内分泌系统的作用 ,但这些机制的重要性仍不明确。使用缓释剂型或长效药物或使用血管选择性药物可减少这些对心力衰竭的恶化作用 ,但这两种途径均未能成功地预防与使用钙拮抗剂相关的心血管并发症的发生。 近来的研究集中于评价更新的钙拮抗剂 (即氨氯地平和非洛地平 )对心力衰竭的作用。已完成的大规模临床试验有 2个 :ＰＲＡＩＳＥ (Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation)试验中 ,缺血或非缺血性心肌病伴严重 (ＮＹＨＡ心功能ⅢＢ/Ⅳ级 )心力衰竭患者 1153例 ,在常规治疗的基础上随机分组接受安慰剂或氨氯地平 ( 10ｍｇ/ｄ)治疗 6～ 33个月 (平均 13 8个月 )。氨氯地平对主要终点 (总死亡率和主要心血管事件住院的复合危险 )影响为中性 ,但有降低总死亡率的趋势 (Ｐ =0 .07)。所观察到的事件数足以除外氨氯地平对存活率可能有不良作用的可能性。尽管在ＰＲＡＩＳＥ的非缺血性心肌病亚组 ,氨氯地平伴有 45%的总死亡率下降 (Ｐ =0 .001) ,但在仅入选非缺血性心肌病的心力衰竭患者的ＰＲＡＩＳＥⅡ试验中 ,未见氨氯地平降低总死亡率。在Ｖ ＨｅＦＴ Ⅲ (Vasodilator-Heart Failure Trial Ⅲ )中 ,因缺血或非缺血性心肌病的轻至中度心力衰竭患者 450例 ,在常规治疗基础上 ,被随机分组接受安慰剂或缓释非洛地平 ( 10ｍｇ/ｄ)治疗 3～ 39个月 (平均 18个月 )。非洛地平对运动耐量或总死亡率无作用。但致死的事件数较少 ,因此该试验不能评价非洛地平对生存率的真正作用。 (2)临床应用建议 由于缺乏支持钙拮抗剂有效性的证据 ,这类药物不宜用于治疗心力衰竭。评价较新的钙拮抗剂的大规模临床试验未提供令人信服的证据显示长期应用这些药物可改善心力衰竭的症状或提高生存率。鉴于对安全性的考虑 ,在心力衰竭患者 ,即使用于治疗这些患者的高血压或心绞痛 ,应避免使用大多数的钙拮抗剂。在现有可提供临床应用的钙拮抗剂中 ,临床试验仅对氨氯地平和非洛地平提供有长期应用的安全性资料 ,有令人信服的证据表明氨氯地 平对存活率无不利影响 ,但不能提高生存率。 附：钙拮抗剂在心力衰竭治疗中的作用要点 •由于缺乏钙拮抗剂治疗心力衰竭疗效的证据 ,该类药物不宜用于心力衰竭治疗。 •考虑用药的安全性 ,即使用于治疗心绞痛或高血压 ,在大多数的心力衰竭患者应避免使用大多数的钙拮抗剂。 •在现有供临床应用的钙拮抗剂中 ,只有氨氯地平和非洛地平有临床试验显示长期用药的安全性 ,氨氯地平对生存率无不利影响。 4、环腺苷酸依赖性正性肌力药的静脉应用 环腺苷酸 (ｃＡＭＰ)依赖性正性肌力药包括 :①β肾上腺素能激动剂 :如多巴酚丁胺; ②磷酸二酯酶抑制剂 ,如米力农。这两种药物均通过提高细胞内ｃＡＭＰ水平而增加心肌收缩力 ,而且兼有外周血管扩张作用 ,短期应用均有良好的血液动力学效应。然而长期口服时 ,不仅不能改善症状或临床情况 ,反能增加死亡率。口服氨力农由于有严重不良反应 (肝功能异常、发热、血小板减少、胃肠道不适 ) ,已从市场撤销。长期口服米力农的ＰＲＯＭＩＳＥ(Prospective Randomized Milrinone Survival Evaluation trial)试验和口服Ibopamine的ＰＲＩＭＥⅡ (Second Prospective Randomized Study of Ibopamineon Mortality and Efficacy)试验 ,分别入选 108 8例和 19 06例ＮＹＨＡ心功能Ⅲ、Ⅳ级心力衰竭患者 ,均因治疗组死亡率显著增加而提前中止试验。此后 ,临床医师试图应用长期间歇静脉滴注的方法来减少其他危害性 ,主要应用多巴酚丁胺和米力农。 (1)临床试验结果 几乎所有的资料均来自开放性 ,无对照的试验 ,且样本量小 ,观察时间短 ,因而不能提供可靠的信息。仅有 2个安慰剂对照、间歇静脉应用、治疗时间>1个月的试验 ,其结果和上述长期口服治疗的试验相同 ,亦因为治疗组的死亡危险性增加而提前中止试验。 由于缺乏有效的证据 ,以及考虑到药物的毒性 ,美国ＦＤＡ心肾药物顾问委员会建议修改所有静脉应用正性肌力药物的标签说明 ,不主张长期应用。 (2)临床应用建议 由于缺乏ｃＡＭＰ依赖性正性肌力药有效的证据 ,以及考虑到药物的毒性 ,不主张对慢性心力衰竭患者长期、间歇静脉滴注此类正性肌力药。对心脏移植前的终末期心力衰竭、心脏手术后心肌抑制所致的急性心力衰竭、以及难治性心力衰竭可考虑短期支持应用 3～ 5ｄ。推荐剂量 :多巴酚丁胺 2～ 5μｇ·ｋｇ- 1·ｍｉｎ- 1;米力农 :50μｇ/ｋｇ负荷量 ,继以0.375～ 0.750μｇ·ｋｇ- 1·ｍｉｎ- 1。 附：ｃＡＭＰ正性肌力药的静脉应用 •由于缺乏有效的证据 ,以及考虑到此类药物的毒性 ,不主张对慢性心力衰竭患者长期、间歇静脉滴注此类正性肌力药。 •对心脏移植前的终末期心力衰竭、心脏手术后心肌抑制所致的急性心力衰竭、以及难治性心力衰竭可考虑短期支持应用 3～ 5ｄ。 •推荐剂量 :多巴酚丁胺 2～ 5μｇ·ｋｇ- 1·ｍｉｎ- 1;米力农 :50μｇ/ｋｇ负荷量 ,继以 0 .375～ 0 .750μｇ·ｋｇ- 1·ｍｉｎ- 1。 六、心力衰竭并心律失常治疗 　　心力衰竭患者可伴有频发、复杂型室性心律失常并可能与猝死危险有关 ,但几乎所有抗心律失常药物的临床试验 ,都显示这些药物在心力衰竭患者中可有效抑制室性异位心律但并不降低猝死危险。相反 ,由于这类药物负性肌力及促心律失常作用可能使死亡率增高。迄今尚未证实抗心律失常药物治疗可显著降低总死亡率、改善心力衰竭预后。因此对无症状、非持续性室性及室上性心律失常不主张积极抗心律失常药物治疗 ,但下列情况例外。 1、心房颤动 (房颤 ) :房颤使心功能进行性恶化 ,并且与心力衰竭互为因果使脑栓塞年发生率达16%。有报道指出 ,心力衰竭房颤复律后难以维持窦性心律 ,且持续应用抗心律失常药对心功能不利 , 因此 ,不主张积极将房颤纠正为窦性心律。但近年研究认为 ,纠正并维持窦性心律可显著改善心脏功能 ,且药物治疗的进步可避免抗心律失常的心功能抑制 ,故处理原则如下 :①慢性房颤应尽可能复律并维持窦性心律 ,复律及维持窦性心律药物以胺碘 酮首选 ,复律后继续胺碘酮维持。②对不宜复律或复律后难以维持窦性心律的患者 ,必须使心室率降低 ,并持续抗凝治疗 ,以尽可能避免脑栓塞的发生。降低心室率首选洋地黄 (静脉及口服 ) ,避免以降低心室率为目标使用β 受体阻滞剂及钙拮抗剂。对于房颤抗凝治疗至今仅有华法林经临床试验所证实 ,其剂量及用法与一般同 ,以使国际标准化比值维持在 2～ 3之间为宜。心力衰竭伴房颤患者中抗血小板药物在预防脑栓塞发生中的价值尚未证实。③阵发性房颤治疗药物与上同 ,包括复律及维持窦律心律、降低心室率等。对频发的阵发性房颤也需抗凝治疗。 2、 持续性快速室性心动过速、心室颤动曾经猝死复苏或室上性心动过速伴快速室率或血液动力学不稳定者 ,治疗原则与非心力衰竭者相同 ,包括药物及电器械方法 ,应尽量避免使用明显具有负性肌力作用的抗心律失常药。发作中止后 ,一般需要个体化给予预防性药物治疗 ,用药选择见抗心律失常药物选择。 3、 抗心律失常药物选择 :Ⅰ类 :钠通道阻滞剂 ,临床试验证明这类药物可增加心力衰竭猝死危险 ,除急诊短时应用外 ,通常不宜用。Ⅱ类 :β 受体阻滞剂 ,临床研究证明 ,这类药物可降低心力衰竭患者的猝死并使总死亡率降低。但上述有利作用并不直接与心律失常的抑制有关。Ⅲ类 :延长动作电位时间 ,具有钾通道阻滞作用的一类药物。已用于心力衰竭心律失常治疗研究的药物有胺碘酮、ｄ-sotalol及dofetilide三种。ＧＥＳＩＣＡ (Grupo de Edtudio de la Sobrevida en la InSuficiencia Cardiaca en Argentina)试验显示 ,在 516例缺血或非缺血性心肌病引起的心力衰竭患者中 ,在常规治疗基础上观察 2年 ,胺碘酮较安慰剂可降低死亡危险 28% (Ｐ =0.024) ,并能降低心力衰竭住院 31% (Ｐ =0.0024)。ＣＨＦＳＴＡＴ(Congestive Heart Failure Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy)试验显示 ,在 6 7 4例缺血或非缺血性心肌病心力衰竭伴无症状室性心律失常患者中 ,常规治疗基础上观察 45个月 ,胺碘酮较安慰剂在所有原因死亡率上并无差异 (Ｐ =0 .6 0)。而在非缺血组中 ,胺碘酮在死亡率及死亡和心力衰竭住院联合终点上似有有利作用 (Ｐ =0.07及 0.08) ,并有ＬＶＥＦ的提高。有关ｄ-sotalol及dofetilide在心力衰竭患者中进行的二项研究 [ＳＷＯＲＤ(Survival With Oral d-sotalol)和ＤＩＡＭＯＮＤ (Danish Investigations of Arrhythmia Mortality on dofetilide) ]分别提示 ,有增加死亡或引起早期促心律失常作用的危险。因此 ,相对Ⅰ类及Ⅲ类中其他药物而言 ,胺碘酮可抑制心律失常且并不增加死亡危险 ,并具有潜在的对预后有益作用 ,因此是心力衰竭心律失常药物治疗中较好的选择。 胺碘酮通常剂量为 0.2ｇ每天3次 ,口服 5～7ｄ ;然后 0.2ｇ每天 2次 ,5～ 7ｄ ;随后用 0.2ｇ每天1次维持。如治疗有效可试用 0 .2ｇ每天 2次 ,每周5ｄ,直至减量为 0 2ｇ隔日 1次。 4、 体内自动电复律器在心力衰竭猝死存活者中的应用显示对猝死预防有益 ,但尚无证据说明 ,对无症状心律失常的心力衰竭患者在预防猝死或延长生存中的好处 ,有关的临床试验尚在进行中。 5、 心力衰竭合并心律失常 ,除针对心律失常治疗外必须加强对心力衰竭本身的治疗并纠正伴发的病理状态如心肌缺血、电解质紊乱等。 6、临床应用建议 :无症状性、非持续性室性和室上性心律失常不主张抗心律失常药物治疗。持续性室性心动过速、心室颤动、曾经猝死复苏或室上性心动过速伴快速心室率或血液动力学不稳定者 ,应予治疗 ,治疗原则与非心力衰竭者相同。Ⅰ类抗心律失常药不宜用于心力衰竭患者 ,除非是短期应用于难治性、致死性室律失常。Ⅲ类抗心律失常药胺碘酮可抑制心律失常且不增加心力衰竭患者的死亡危险性 ,因而 ,可以应用于心力衰竭并心律失常患者。胺碘酮对预防心力衰竭猝死或延长生存尚无确切有效的证据 ,且有一定的毒性 ,因而不推荐预防性应用。任何心力衰竭并心律失常患者 ,均应注意寻找和去除各种可能引起心律失常的原因 ,如心力衰竭未控制 ,心肌缺血 ,低钾、低镁血症 ;药物的致心律失常作用 ,特别是各种正性肌力药和血管扩张剂。 附：心力衰竭伴心律失常的治疗要点 •无症状性、非持续性室性和室上性心律失常不主张抗心律失常药物治疗。 •持续性室性心动过速、心室颤动、曾经猝死复苏、或室上性心动过速伴快速心室率或血液动力学不稳定者 ,应予治疗 ,治疗原则与非心力衰竭者相同。 •Ⅰ类抗心律失常药不宜用于心力衰竭患者 ,除非是短期应用于难治性、致死性室律失常。 •Ⅲ类抗心律失常药胺碘酮可抑制心律失常且不增加心力衰竭患者的死亡危险性 ,故优于Ⅰ类或其他Ⅲ类药物而推荐应用于心力衰竭患者并心律失常的治疗。 •胺碘酮对预防心力衰竭猝死或延长生存尚无确切有效的证据 ,且有一定的毒性 ,因而不推荐预防性应用 ,特别是已在应用ＡＣＥ抑制剂和 β 受体阻滞剂的患者。 •任何心力衰竭并心律失常患者 ,均应注意寻找和去除各种可能引起心律失常的原因 ,如心力衰竭未控制 ,心肌缺血 ,低钾、低镁血症 ;药物的致心律失常作用 ,特别是各种正性肌力药和血管扩张剂。 七、心力衰竭抗凝、抗血小板治疗 　　心力衰竭时 ,扩张且低动力的心腔 ,以及促凝因子活性的增高可能有较高血栓栓塞事件危险 ,临床研究提示 ,心力衰竭时血栓栓塞事件的年发生率大约在 1%～ 3%左右。至今尚无心力衰竭患者中华法林或其他抗血栓药物对预防血栓栓塞事件的对照研究 ,几项回顾性的分析也未得到一致意见。有关心力衰竭时的抗凝治疗可参照下列原则 : 1、 心力衰竭伴房颤及心力衰竭有血栓栓塞史的患者必须长期抗凝治疗 ,可常规方法口服华法林 ,并调整剂量使国际标准化比值保持在 2～3之间。 2、 极低ＬＶＥＦ值、左室室壁瘤、显著心腔扩大、心腔内有血栓存在 ,这些指标在评估血栓栓塞危险中的意义尚未明确 ,也缺乏长期抗凝效果的评价。但有些医师对上述情况仍给予抗凝治疗以预防可能发生的血栓栓塞事件。 3、 抗血小板治疗常用于心力衰竭以预防冠状动脉事件 ,对心力衰竭本身的适应证尚未建立。 八、心力衰竭氧气治疗 慢性心力衰竭并非氧气治疗的适应证 ,重度心力衰竭患者氧疗可能使血液动力学恶化 ,但对心力衰竭伴严重睡眠低氧血症患者 ,夜间给氧可减少ｃｈｅｙｎｅ-ｓｔｏｋｅｓ呼吸 ,减少低氧血症的发生。 心力衰竭治疗建议概要 不同心功能分级心力衰竭患者的治疗 •ＮＹＨＡ心功能Ⅰ级 :控制危险因素 ;ＡＣＥ抑制剂。 •ＮＹＨＡ心功能Ⅱ级 :ＡＣＥ抑制剂 ;利尿剂 ;β 受体阻滞剂 ;地高辛用或不用。 •ＮＹＨＡ心功能Ⅲ级 :ＡＣＥ抑制剂 ;利尿剂 ;β 受体阻滞 剂 ;地高辛。 •ＮＹＨＡ心功能Ⅳ级 :ＡＣＥ抑制剂 ;利尿剂 ;地高辛 ;醛固酮受体拮抗剂 ;病情稳定者 ,谨慎应用 β 受体阻滞剂。 心力衰竭患者治疗流程图

教你看透种类繁多的数码相机存储卡

数码相机的便捷在很大程度上得益于它独特的影像存取形式。它所拍摄的影像是以数字文件形式存储在特定的存储介质中的，也就是我们常用的存储卡。为了大家能更好地使用存储卡，下面就对存储卡的使用与维护等方面为大家做以介绍。 一、装卡与取卡 装存储卡是使用数码相机的一项经常性操作。在向数码相机中装卡时要注意以下两点：首先，不要在开机状态下装入存储卡。此外，要注意方位，对某一类型的存储卡，只能以指定方位装入数码相机。每一种存储卡上都有相应的标记供人们在装入时识别。 将存储卡装入数码相机时，要确认它们完全插到位。插的时候用力要均匀，一定要推装到位。如装入CF卡时，直到相机上的存储卡释放键弹出为止。 从数码相机中取出存储卡时同样要认真，不同的存储卡从相机中取出的方式也不一样。如SmartMedia，通常是在仓盖开启后，直接用手将卡拔出。对于CF卡，则要在仓盖打开并按下相机释放键后才能取出，不能在释放键没有按下时就往外拔存储卡。索尼的记忆棒一般是把卡往下按就会自动弹起。 开机状态下不要取出存储卡。取卡时还需注意防止卡落到地上，特别是只有按下释放键才能从相机内取出的存储卡，取卡时要小心，因为卡很容易弹出来。正确的方法是，在释放按键时手应等在仓外，当存储卡从卡仓中退出时才用手接住并顺势取出。 二、存储卡的格式化处理 与计算机的软盘投入使用前应进行格式化处理相类似，数码相机用的各种存储卡，只有在已进行过格式化处理后才能存储影像数据。 进行格式化的时候要注意以下几点： (1)格式化处理将清除存储卡上所有拍摄存储的影像文件和声音文件，而且清除后的文件很难恢复，因而对是否进行格式化处理要谨慎。 (2)格式化处理时，不得打开数码相机上的存储卡仓的仓盖，也不允许关闭数码相机。 (3)格式化在一些数码相机上用Format表示，在有的数码相机上用Initialize表示。 (4)要删除存储卡上的所有影像，建议使用数码相机的全部删除功能。 (5)不要在计算机上格式化存储卡。尤其是不能将存储卡格式化成FAT32格式，大部分数码相机根本不认识这种格式！ 三、存储卡的维护保养 存储卡是数码相机上较昂贵的附件必须对它精心保护，对存储卡漫不经心的使用、处理，将导致存储卡上存有的信息丢失，甚至于损坏存储卡。在存储卡的维护保养方面，要注意以下几点： (1)不对存储卡施以重压，不弯曲存储卡，避免存储卡掉落和受撞击。 (2)避免在高温、高湿度下使用和存放，不将存储卡置于高温和直射阳光下。 (3)要避静电和磁场存放存储卡。 (4)避免触及存储卡的外露触点。 (5)将存储卡远离液体和腐蚀性的材料。 (6)已拍摄存储在存储卡上的信息要及时下载给计算机进行备份，以防不测。 (7)用数码相机对存储卡进行格式化时保证数码相机内的电池有充足的电量完成操作。 数码相机将图像信号转换为数据文件保存在磁介质设备或者光记录介质上。如果说数码相机是电脑的主机，那么存储卡相当于电脑的硬盘。存储记忆体除了可以记载图像文件意外，还可以记载其他类型的文件，通过USB和电脑相连，就成了一个移动硬盘。目前市面上常见的存储介质有CF卡、SD卡、SM、记忆棒和小硬盘。下面我们就来一一介绍一下。 CF卡 CF卡（Compact Flash）是1994年由SanDisk最先推出的。CF卡具有PCMCIA-ATA功能，并与之兼容；CF卡重量只有14g，仅纸板火柴般大小（43mm x 36m x m3.3mm），是一种固态产品，也就是工作时没有运动部件。CF卡采用闪存（flash）技术，是一种稳定的存储解决方案，不需要电池来维持其中存储的数据。对所保存的数据来说，CF卡比传统的磁盘驱动器安全性和保护性都更高；比传统的磁盘驱动器及Ⅲ型PC卡的可靠性高5到10倍，而且CF卡的用电量仅为小型磁盘驱动器的5%。CF卡使用3.3V到5V之间的电压工作（包括3.3V或5V）。这些优异的条件使得大多数数码相机选择CF卡作为其首选存储介质。 具有优良的兼容特性 CF卡基于ATA数据传输界面，具有优良的兼容特性，在内置控制器的帮助下可方便地联接到各种计算机系统，最高传输速率可以达到5MB/秒读和4MB/秒写，数据的传输和转换都相对快捷和方便。 容量有限 虽然容量在成倍提高，但仍赶不上数码相机的像素发展。目前的5百万像素以上产品已经是流行的高端产品最低规格，而民用主流市场也达到3百万像素级别。普通民用的JPEG压缩格式下，容量尚可，但是专业级的TIFF（RAW）格式文件还是放不下几张图像数据。 体积较大 与其他种类的存储卡相比，CF卡的体积略微偏大，这也限制了使用CF卡的数码相机体积，所以现下流行的超薄数码相机大多放弃了CF卡，而改用体积更为小巧的SD卡。 性能限制 CF卡的工作温度一般是0-40摄氏度。因此0度以下的环境中，数码相机基本可以说变成了“废物”。即使是专业机也不能幸免。虽然目前军用的CF卡耐寒能力达到－40摄氏度，可是什么时候普及，价格什么时候跌到普通老百姓可以承受的地步还不得而知。 目前世界上最大的CF型卡容量已经达640M。一般市场上常见的是8MB、16MB、32MB、64MB、128MB、256MB等几种。 封装方式 从封装方式上来看，CF存储卡可分为Ⅰ型和Ⅱ型，两者均基于普通的50针接口设计，只不过在厚度上有所区别。Ⅱ型要比Ⅰ型厚2～3mm。 SD卡 奥林巴斯和富士在玩不转SM的情况下毅然推出了xD（eXtreme Digital）卡，决心要凭借这款产品所拥有的功耗低、速度快、体积小等优势重新在数码市场找回逝去的感觉。SD卡（Secure Digital Memory Card）是一种基于半导体快闪记忆器的新一代记忆设备。SD卡由日本松下、东芝及美国SanDisk公司于1999年8月共同开发研制。大小犹如一张邮票的SD记忆卡，重量只有2克，但却拥有高记忆容量、快速数据传输率、极大的移动灵活性以及很好的安全性。 一体化固体介质 SD卡在24mm×32mm×2.1mm的体积内结合了SanDisk快闪记忆卡控制与MLC（Multilevel Cell）技术和Toshiba（东芝）0.16u及0.13u的NAND技术，通过9针的接口界面与专门的驱动器相连接，不需要额外的电源来保持其上记忆的信息。而且它是一体化固体介质，没有任何移动部分，所以不用担心机械运动的损坏。SD卡的结构能保证数字文件传送的安全性，也很容易重新格式化，所以有着广泛的应用领域，音乐、电影、新闻等多媒体文件都可以方便地保存到SD卡中。因此不少数码相机也开始支持SD卡。 读写速度十分不错 SD的读写速度明显优于MMC，可以达到10MB/秒以上，这在存储卡领域的确拥有较大的优势，CF、SM、MMC在它的面前“纷纷落马”也就不足为怪了。 总的来说，xD卡是专为替代SM而来，理所当然地摒弃了SM所存在的缺陷，但与SD相比，这种存储器件却不见得拥有太大技术优势。 SM卡 SM（Smart Media）卡是由东芝公司在1995年11月发布的Flash Memory存贮卡，SmartMedia卡也是市场上常见的微存贮卡，一度在MP3播放器上非常的流行。SM卡的尺寸为37mm×45mm×0.76mm，由于SM卡本身没有控制电路，而且由塑胶制成（被分成了许多薄片），因此SM卡的体积小非常轻薄，在2002年以前被广泛应用于数码产品当中，比如奥林巴斯的老款数码相机以及富士的老款数码相机多采用SM存储卡。 广泛的兼容性 MMC具有广泛的兼容性，无论是数码相机、MP3，还是手机、GPS全球定位系统、PDA都能找到它的身影，适用范围广阔可以说是这种存储卡的最大亮点。 体积得到了很好控制 和CF一样，MMC也内置了控制电路，体积得到了很好控制，从而获得了更好的便携特性。在SD卡的产品标准中也被加入了对于MMC的支持，这就意味着使用SD卡的设备将可以毫无阻碍地使用MMC存储卡，从某种意义上来说，MMC的普及倒是跟SD卡有着很大干系。 7针引脚 MMC存储卡采用了7针引脚，重两克左右，体积明显小于SM，具有不怕冲击、可反复读写30万次的优良特性，数据的保存更加可靠、安全。 记忆棒 索尼一向独来独往的性格造就了记忆棒的诞生。这种口香糖型的存储设备几乎可以在所有的索尼影音产品上通用。记忆棒（Memory Stick）外形轻巧，并拥有全面多元化的功能。它的极高兼容性和前所未有的“通用储存媒体”（Universal Media）概念，为未来高科技个人电脑、电视、电话、数码照相机、摄像机和便携式个人视听器材提供新一代更高速、更大容量的数字信息储存、交换媒体。 除了外型小巧、具有极高稳定性和版权保护功能以及方便地使用于各种记忆棒系列产品等特点外，记忆棒的优势还在于索尼推出的大量利用该项技术的产品，如DV摄像机、数码相机、VAIO个人电脑、彩色打印机、Walkman、IC录音机、LCD电视等，而PC卡转换器、3.5英寸软盘转换器、并行出口转换器和USB读写器等全线附件使得记忆棒可轻松实现与PC及苹果机的连接。记忆棒的缺点是只能在索尼数码相机中使用，而且容量不够大。 小硬盘 MICRODRIVE是美国IBM公司推出的大容量存储介质，中文名称叫微型硬盘。由于数码相机缺少大容量的存储介质，曾一度阻碍了数码相机的发展，IBM公司看到了这方面的市场空白，结合自己在硬盘制造方面的优势，果断地推出了与CF卡Ⅱ型接口一致的微型硬盘，刚推出时容量便高达340MB，经过一年多的发展，容量已达到1G，使数码相机以AVI格式拍摄动态影像时不必再用秒计算了。当然就目前的价格来看它还是比较贵的，不过就每MB性价比来看，它要比SM卡、CF卡和记忆棒划算多了。 另外从理论上讲，只要支持CF卡Ⅱ型接口的数码相机也支持微型硬盘，但实际上有些机型如爱普生PC－3000虽然采用Ⅱ型接口，却不支持微型硬盘。目前支持微型硬盘的数码相机有卡西欧QV3000EX、佳能PoWERShot S20、G1等机型。 MMC卡 MMC(MultiMediaCard，多媒体存储卡)由SanDisk和Siemens公司在1997年发起，与传统的移动存储卡相比，其最明显的外在特征是尺寸更加微缩——只有普通的邮票大小(是CF卡尺寸的1/5左右)，外形尺寸只有32mm×24mm×1.4mm，而其重量不超过2g。这使其成为世界上最小的半导体移动存储卡，它对于越来越追求便携性的各类手持设备形成强有力的支持。 MMC在设计之初是瞄准手机和寻呼机市场，之后因其小尺寸等独特优势而迅速被引进更多的应用领域，如数码相机、PDA、MP3播放器、笔记本电脑、便携式游戏机、数码摄像机乃至手持式GPS等。 另外，由于采用更低的工作电压，驱动电压为2.7-3.6V。MMC比CF和SM等上代产品更加省电，目前常见的容量为64MB/128MB，ATP Electrionics公司已经率先推出了1GB的高容量MMC卡。 xD（eXtreme Digital）卡 奥林巴斯和富士在玩不转SM的情况下毅然推出了xD（eXtreme Digital）卡，决心要凭借这款产品所拥有的功耗低、速度快、体积小等优势重新在数码市场找回逝去的感觉。 xD在体型上顺应了技术发展的趋势，变得更加小巧，外观尺寸仅为20×25×1.7mm，在存储卡领域可以算得上最小的了。这种存储卡分为16M/32M/64M/128MB/512MB等多个容量档次，高达8GB的海量xD也已被纳入了生产商的研发计划中。 总的来说，xD卡是专为替代SM而来，理所当然地摒弃了SM所存在的缺陷，但与SD相比，这种存储器件却不见得拥有太大技术优势 而对于那些使用专业、半专业数码相机，或者是长时间户外工作的玩家来说，需要一个大容量的微型硬盘。目前市场上的微型硬盘常见容量在1GB到4.4GB。如果按选购品牌来划分大致可分为三类：各数码相机厂商自己出品的品牌存储卡，大多为随机附送的小容量存储卡；名牌内存厂商生产的品牌存储卡；各种兼容存储卡。在购买数码相机时，一般会得到随机附赠的一块容量较小的存储卡，这个容量按相机的档次而有所不同，但一般容量较小(32M以下)，很难满足日常的拍摄需求，因此通常我们都会另外购买一块容量更大的存储卡。如果你使用的是500万以上像素的数码相机或数码单反相机的话，建议一步到位选择256MB以上容量的存储卡。 存储卡的选购原则 虽然在存储市场中鱼龙混杂，但还是有章可循的，只要掌握要领即可避免许多不必要的麻烦。为了避免买到以次充好的存储卡，笔者就来谈谈选购货真价实存储卡的方法，及选购中常有的误区。 1.外观和做工。选购时应该先从外观入手，就如同购买其他电脑配件一样。我们要注意包装的印刷质量是否清晰，有无防伪标签，如果有验证电话的，最好当场拨打验明正身，接着亲自拆封，查看附件，如卡套、说明书、写保护贴纸等是否齐全，最后再看卡的整体制造工艺，是否有变形、凹凸、裂缝，卡的边缘有无毛边等不良现象。 2.兼容性。不同品牌存储卡与数码相机之间也存在一定的不兼容问题。不兼容的状况一般体现为存取速度慢，读卡时间过长，甚至会伴有死机情况发生，因此最好亲自带机去经销商处试卡，保证卡与机器相匹配。有时也要注意不同型号相同类型的卡带来的兼容性问题。比如CF卡就分为TYPEI与TYPEⅡ两种。另外存储卡的工作电压是否与自己相机提供的电压相同也是要考虑到的。 3.售后服务。一般的存储卡厂商都承诺一年包换，消费者在购买时一定要问清楚，最好厂家在产品说明书上有书面承诺。最后要记住开发票，不要为了省那几元钱以不开票价格拿下，等到出问题已后悔莫及。 4.存取速度。随着数码相机采用的影像传感器的像素数越来越高，我们对照片质量精度要求越来越高，这些高性能的数码相机在拍摄高分辨率照片的时候，需要将体积超过1M的图片文件快速存储到存储卡上，这时候存储卡的存取速度就比较重要。不同档次的存储卡在存取速度上可能会相差数十倍，而且，不同的存储卡在同一相机上使用，速度也会有所差异。当然，如果条件许可，可以选购大容量的高速卡。 选购误区 在选购过程中，要注意识别二手、返修等以次充好的存储卡。首先，确认包装有无重新包装过的痕迹，打开包装后确认存储卡表面的铭牌贴纸有无污渍；其次，看存储卡四周塑料材质的外壳有无划伤，尤其是两边插入引导槽有无被明显插过的痕迹；最后再看被插入端的脚孔部分有无在拔插时被相机内部插槽引脚磨损刮伤的情况。如果上述几点检查完，未发现任何问题，基本可以确定这块卡是块没有拆封过的新卡。

涂鸦

心脏超声报告模板－－福建医大附属协和医院流出版，顺便感谢ＹＨＰ（余活泼？？？）兄

先心 房间隔缺损 二维及M型超声: 右室内径增大,其余各房室内径基本正常,心室壁厚度正常,主动脉内径 正常,肺动脉内径增宽. 在四腔切面及大动脉短轴可见房间隔中部回声 中断6.5MM*9MM, 室间隔连续性完整,大血管位置正常.各组瓣膜形态正 常,左室整体收缩功能正常, 心包腔正常. 多普勒: CW:测得三尖瓣最大返流压差22MMHG,平均压差17MMHG. 彩色多普勒: 房水平左--->右红色为主分流; 三尖瓣返流I度. 组织多普勒显像（TDI）:无明显异常改变 先心 室间隔缺损 二维及Ｍ型超声: 左室内径轻度增大,主动脉内径正常,肺动脉内径增宽,主肺动脉增宽(23MM). 室间隔膜周部连续性中断3.2MM*3.7MM,房间隔连续完好,主--肺动脉无交通. 各组瓣膜形态正常,左室整体收缩功能正常.心包腔正常. 多普勒: PW:室间隔右室面出现分流信号. CW:测得室水平左-->右分流最大压差为117MMHg, 平均压为80MMHg. 彩色多普勒: 在室间隔水平可见左向右分流的以红色为主五彩相间的异常分流束. 三尖瓣返流0-I度. 组织多普勒显像（TDI）:无明显异常改变 先心 动脉导管未闭 二维及Ｍ型超声: 左房左室及肺动脉内径增大,心室壁不厚.大血管短轴切面,左右肺动脉分 叉处与降主动脉起始部可见 5.5MM(长)*8.2MM(宽)的管状沟通.房间隔 及室间隔连续性完整.各组瓣膜形态功能正常,左室整体收缩功能正常,心 包腔正常. 多普勒: 动脉导管开口处现连续性分流信号.持续整个心动周期以舒张期为主 且表现为频谱失真. CW:测得动脉导管左-->右分流峰压差109MMHG,平均压差72MMHG 三尖瓣最大返流压差25MMHG,平均压差17MMHG,肺动脉收缩峰压35MMHG 彩色多普勒: 通过动脉导管分流束,起自降主动脉,进入主肺动脉,分流束呈红色. 二尖瓣及三尖瓣返流+* 组织多普勒显像（TDI）:无明显异常改变 先心 法乐氏四联症 二维及Ｍ型超声: 各房室内径基本正常。室间隔及右室壁增厚（右室前壁厚9mm）。左室长轴可见室间隔与主动脉前壁连续性中断16.4mm，主动脉内径增大,根部骑跨于缺损室间隔上,骑跨率40%.在大血管短轴切面可见室间隔嵴下部回声中断13MM。肺动脉瓣下流出道肌束明显增厚，造成右室流出道内径狭小（最窄处仅8mm）。肺动脉发育尚可（主肺动脉15.6mm，左右肺动脉内径为10mm）。肺动脉瓣回声稍强，开放略受限。其余各组瓣膜形态正常,左室整体收缩功能正常.心包腔正常. 房间隔连续性完整，主--肺动脉无沟通。 多普勒: CW:测得跨右室流出道最大压差为74MMHG,平均压差为32MMHG. 彩色多普勒: 在室间隔水平可见双向分流的异常分流束，右--->左为主。 右室流出道及肺动脉内见起自右室流出道血流加速信号. 组织多普勒显像（TDI）:无明显异常改变 先心 法乐氏五联症 二维及Ｍ型超声: 左右房及右室内径增大.左室长轴可见室间隔与主动脉前壁连续性中断,主动脉内径增大,根部骑跨于缺损室间隔上,骑跨率65%.在大血管短轴切面及左室长轴切面可见室间隔回声中断18.3*12.6MM,肺动脉内径狭小.肺动脉瓣环处宽9.3MM，主肺动脉中段较小，宽7.4MM,上段稍宽10.6MM,左右肺动脉内径分别为10.6MM及 6.1MM；右室游离壁增厚，为7MM；.肺动脉瓣增厚，回声增强，开放受限；余组瓣膜形态正常。房间隔中部可见连续性中断6.4*5.5MM;主动脉弓部18MM，弓降部13MM；左室整体收缩功能正常.心包腔正常. 多普勒: PW:探及室间隔水平双向分流频谱,肺动脉内血流增速. CW:测得跨肺动脉瓣峰压差为75MMHG,平均压差为52MMHG. 彩色多普勒: 在室间隔水平可见双向分流的异常分流束. 肺动脉内出现血流加速信号. 主动脉瓣返流I度 大动脉水平可见2--3束左向右的红色细小分流束。 房间隔水平可见左向右红色分流束，为两束。 组织多普勒显像（TDI）:无明显异常改变 先心 肺窄 二维及Ｍ型超声: 右房室内径增大,左房室内径正常大小，心室壁厚度正常。主动脉内径正 常大小。未见节段性室壁运动功能异常。肺动脉瓣增厚,肺动脉瓣呈三叶 式,收缩期肺动脉瓣开放时略呈穹窿样改变,肺动脉窄后扩张(主肺动脉29 MM,左右肺动脉内径分别为15MM及11MM).其余各组瓣膜形态未见异常。心 包腔正常。左心室整体收缩功能正常。 多普勒: ＣＷ：肺动脉瓣最大跨瓣压差85MMHG,平均压差59MMHG 测得三尖瓣最大返流压差74MMHG,平均压差59MMHG. 彩色多普勒: 收缩期可见起自肺动脉瓣口,沿主肺动脉外侧壁的射流束;其射流在肺动脉 内呈旋涡状. 三尖瓣返流++, 肺动脉瓣返流+.* 组织多普勒显像（TDI）:无明显异常改变 先心 心内膜垫缺损 二维及Ｍ型超声: 左右房右室内径增大，左室内径正常,心室壁不厚.肺动脉内径增宽，主动脉内径正常.心尖四腔心切面,心内十字交叉消失,房间隔原发孔处中断20.9MM*18.6MM,室间隔上段中断6.9MM*5.5MM,三尖瓣隔瓣及二尖瓣前叶形成共瓣.两组瓣叶分开，其腱索附着于室间隔缺损的残端，瓣叶稍小，二尖瓣前叶中部可见裂，宽约4MM，且闭合不良，其余各组瓣膜形态功能正常,主动脉--肺动脉之间未见沟通；左室整体收缩功能正常,心包腔正常. 多普勒频谱: CW:肺动脉瓣最大返流压差18MMHG,平均压差10MMHG；三尖瓣最大返流压差42MMHG，平均压差24MMHG，估计肺动脉收缩压52MMHG；二尖瓣最大返流压差119MMHG，平均压差71MMHG。 彩色多普勒: 左右房室血流通过房室缺混合. 室水平左向右红色分流束。 二尖瓣返流III度、三尖瓣返流II度 组织多普勒显像（TDI）:无明显异常改变 先心 瓦氏窦瘤破裂 二维及M型超声:`@T` 左房室内径稍大,主动脉及肺动脉内径正常;心室壁厚度正常。未见节段性 室壁运动功能异常。主动脉右冠窦扩张11.8*12.8MM(底*高), 其顶端可见 5.2MM及5.48MM大小两破口, 一破口朝向右室,一破口朝向右室流出道. 室 间隔未见连续性中断.主--肺动脉无沟通.其余各组瓣膜形态未见异常。心 包腔正常。左心室整体收缩功能正常。 多普勒: ＣＷ：右冠窦破口左-->右最大分流压差49MMHG,平均压差35MMHG, 测得三尖瓣最大返流压差58MMHG,平均压差48MMHG. 彩色多普勒: 右冠窦破口处左-->右分流,主动脉瓣返流0-+,三尖瓣返流+++. 左冠右室瘘 二维及Ｍ型超声: 左室内径增大,其余房室内径正常大小，心室壁厚度正常。主动脉及肺动脉 内径正常大小。未见节段性室壁运动功能异常。房间隔及室间隔连续性完 整.大动脉短轴切面,左冠脉开口及起始部显著增宽(8.3MM).各组瓣膜形态未 见异常。心包腔正常。左心室整体收缩功能正常。 多普勒: ＣＷ：左冠脉内血流增速,右室腔内瘘口处探及左-->右分流最大压差22MMHG,平均压差13MMHG 彩色多普勒: 扩张的冠脉内血流显色丰富,心尖四腔切面见右室腔内一管状彩色血流, 开口位于右室腔近三尖瓣隔叶处.左室短轴也见左室前壁外侧壁导管样彩色 血流,其全程观察较困难(估计左冠右室瘘行径从左冠前降支,经左室前壁穿越 心肌进入右室腔内,开口靠近右心室中部近三尖瓣隔叶周围)* 先心 单心室 二维及Ｍ型超声: 肝脏位于左肋缘下,心脏位于左侧胸腔,剑突下切面见下腔静脉,降主动脉位于脊柱右; 左侧(心房正位),下腔静脉引流入右房,肺静脉血流回流至左房,右房相对比左房大,房 间隔中下部缺损10MM,右房经右侧房室瓣(二尖瓣)一大心室相连,此大心室腔内膜面较 光滑;左侧房室瓣未见开放,为一团块样致密回声(闭锁之三尖瓣);左侧心室极小,亦可 能为肌柱构成; 二尖瓣前叶腱索附于与粗大肌柱上(可能为室间隔断端;室间隔回声中 断21MM),左侧心室发育较小,其心室流出道为一盲端,经室间隔缺损与右侧心室相通; 主动脉与肺动脉共同发自右侧心室;肺动脉与主动脉稍呈左前右后平行关系,肺动脉主 干(8MM)狭小,肺动脉瓣开放受限;主动脉瓣开闭尚正常.心包正常.胸骨上切面见降主动 脉与肺动脉相通. 多普勒: CW:肺动脉瓣最大跨瓣压差46MMHG,平均压差35MMHG, 右侧房室瓣返流最大返流压差42MMHG,平均压差19MMHG. 彩色多普勒:`@T`右侧房室瓣( 二尖瓣返流)+;右室与肺动脉,主动脉相通; 肺动脉瓣口可见五彩射流束, 主肺动脉血流信号稀疏.降主动脉与肺动脉间可见血流相通. 先心 永存动脉干 二维及Ｍ型超声: 各房室内径正常大小，左室壁厚度正常,右室壁增厚(右室游离壁厚 9.8MM)。房间隔连续性完整.室间隔与主动脉前壁连续性中断18.7MM, 主动脉骑跨于缺损室间隔上,骑跨率50%.主动脉内径增宽,右室流出道 及肺动脉包绕主动脉征像消失;胸骨旁左室短轴未能探及肺动脉及肺 动脉分支;代之只见一增宽的主动脉短轴.胸骨上窝切面观见主动脉左 外侧壁发出一直径为8MM管腔,近弓部亦有一9MM管腔从主动脉发出;各 组瓣膜形态未见异常。心包腔正常。左心室整体收缩功能正常。 多普勒 ＣＷ：主动脉左外侧壁管腔从主动脉分流压差为6MMHG. 彩色多普勒: 见主动脉外侧壁发出管腔内血流成五彩相间.室水平舒张期左到右分 流,收缩期主动脉接受左右心室射血.三尖瓣返流I度,主动脉瓣返流I度. 先心 完全性大动脉转位 二维及Ｍ型超声: 心脏位于左侧胸腔，肝位右侧，脾位左侧。心房正位，腔静脉引流入右房，肺静脉引流入左房。左房经二尖瓣与左室相连，右房经三尖瓣与右室相连；右房室内径增大，左房室内径相对稍小；心底短轴切面，右室流出道及肺动脉包绕主动脉征像消失。左室长轴切面及心尖五腔心切面，见并行排列两个动脉回声，左前为主动脉，右后为肺动脉，肺动脉向上追踪至左右肺动脉交叉，内径分别4.7MM, 4.3MM,肺动脉主干为10MM。升主动脉--肺动脉间见一宽3.4mm* 长5.3MM的管状沟通。房间隔中部可见连续性中断，房间隔缺损残端的上端可见一光带，随心房舒缩而在左右房内甩动；室间隔连续性完整；心包腔正常。心室整体收缩功能正常。 多普勒 PW：探及房水平双向分流 ＣＷ：测得肺动脉瓣最大跨瓣压差36MMHG，平均压差24MMHG；升主动脉--肺动脉间左-->右分流最大压差13MMHG,平均压差4MMHG 彩色多普勒: 升主动脉--肺动脉间多支左-->右分流信号,肺动脉内增速血流信号。 房水平双向分流信号，收缩期左向右，舒张期右向左，以左向右稍多 先心 矫正型大动脉转位 二维及Ｍ型超声: 心脏位于左侧胸腔,肝位右侧,脾位左侧.剑突下切面见下腔静脉,心房正位, 下腔静脉引流入右房,肺静脉血流回流至左房,房室连接关系正常.二尖瓣位 于三尖瓣左侧,心室位置正常.房间隔未见明显回声中断,室间隔中断10.4MM, 心尖四腔心切面仅见心尖部室间隔回声.心底短轴切面,右室流出道及肺动脉 环绕主动脉的征象消失,见并行的两个大动脉回声,居左前的为主动脉,右后 为肺动脉,可见肺动脉延续之两分支(左:4MM,右3.1MM).主动脉接受右室射血, 肺动脉接受左心室射血.主--肺动脉间无明显沟通.肺动脉瓣回声增强,其余 瓣膜形态正常.左室整体收缩功能正常.心包腔正常. 多普勒: CW:肺动脉瓣最大跨瓣压差36MMHG,平均压差23MMHG. 彩色多普勒: 室水平双向分流. 肺动脉瓣口可见五彩射流束. 房间隔卵圆窝处见约2MM的左-->右分流束. 先心 主窄 二维及M型超声: 左房内径轻度增大,其余房室及主动脉肺动脉内径正常,左室壁增厚.。主动脉瓣三叶式，瓣膜明显增厚钙化，粘连，开放受限，主动脉瓣环内径27.7MM。其余各瓣形态正常, 左室整体收缩功能正常.心包正常. 多普勒: CW:主动脉瓣最大跨瓣压差93MMHG,平均压差55MMHG 彩色多普勒: 收缩期主动脉瓣口明显增速。 二尖瓣返流I度,主动脉瓣返流I度 先心 肺静脉异位引流 二维及M型超声: 右房室内径显著增大,房化右室大，功能右室小，左房室内径相对较小；心室壁厚度正常,主动脉内径正常,肺动脉内径稍增宽. 在四腔切面及大动脉短轴可见房间隔中部较薄，连续性完整；室间隔连续性完整,大血管位置正常.肺静脉可见入左房；三尖瓣隔瓣发育较差，瓣环位置与二尖瓣前叶瓣环位置距离为25MM，三尖瓣前叶较冗长，后叶位置亦下移，闭合点下移，且闭合时可见裂隙；余组瓣膜形态正常,左室整体收缩功能正常, 心包腔正常. 多普勒: CW:测得三尖瓣最大返流压差25MMHG,平均压差17MMHG.估计肺动脉收缩压为40MMHG。 彩色多普勒: 房水平未见异常分流; 三尖瓣返流III-IV度. 先心 三尖瓣闭锁 二维及Ｍ型超声: 肝位右侧,脾位左侧.心脏位于左侧胸腔,剑突下切面见下腔静脉入右房,心房正位, 肺静脉血流回流至左房,房间隔连续性中断11.8MM，二尖瓣位于三尖瓣左侧,左侧二尖瓣瓣叶纤细，启闭正常；右侧三尖瓣仅见一增粗的肌束回声，未见启闭；房室连接关系正常，右室内径细小，室间隔连续性中断11.8MMX12.3MM；心底短轴切面,右室流出道及肺动脉环绕主动脉的征象消失,见两个大动脉回声,居右前的为主动脉,左后为肺动脉,肺动脉主干7.9MM，可见肺动脉延续之两分支(左5.2MM,右5.9MM).主动脉骑跨于室间隔之上，骑跨率约45%，接受左右室射血,肺动脉接受左心室射血.主动脉弓内径16.9MM，弓降部11.5MM。主--肺动脉间无明显沟通.肺动脉瓣回声稍强,其余瓣膜形态正常.左室整体收缩功能正常.心包腔正常. 多普勒: CW:肺动脉瓣最大跨瓣压差27MMHG,平均压差19MMHG. 彩色多普勒: 室水平双向分流. 肺动脉瓣口可见五彩射流束. 房间隔水平右向左分流. 先心 三尖瓣下移畸形 二维及Ｍ型超声: 左房室内径正常大小，心室壁厚度正常。主动脉及肺动脉内径正常大小。未见节段性室壁运动功能异常。三尖瓣隔瓣附着点较二尖瓣前叶低21.3MM，三尖瓣前叶及隔瓣冗长，瓣膜闭合尚好，开放略受限，右室大部房化（房化右室37.5*41.7MM ）。其余瓣膜形态未见异常。心包腔正常。左心室整体收缩功能正常。 房间隔及室间隔连续性完整,大血管位置关系正常. 多普勒: ＣＷ：舒张期三尖瓣口最大血流速度2.3MM/S，跨瓣压差20MMHG 彩色多普勒: 舒张期三尖瓣口血流增速。 先心 右室双出口 二维及Ｍ型超声: 肝脏位于右肋缘下,心脏位于左侧胸腔,剑突下切面见下腔静脉,降主动脉 位于脊柱右;左侧(心房正位),下腔静脉引流入右房,肺静脉血流回流至左 房,右房室相对比左房室大,房间隔中下部缺损10MM,右房经三尖瓣与右心 室相连,左房经细小二尖瓣(开放幅度小)与左室相连(心室左攀).三尖瓣瓣 叶粗大,见隔瓣叶腱索附于与室间隔断端;室间隔回声中断21MM,左室发育较 小,左室流出道为一盲端,左室经室间隔缺损与右室相通; 主动脉与肺动脉 共同发自右室;肺动脉与主动脉稍呈左前右后平行关系.肺动脉主干狭小, 肺动脉瓣开放受限;主动脉瓣开闭尚正常.心包正常. 多普勒: CW:肺动脉瓣最大跨瓣压差28MMHG,平均压差15MMHG 彩色多普勒: 三尖瓣返流+.室水平左-->右流向; 右室与肺动脉,主动脉相通; 肺动脉瓣口可见五彩射流束, 主肺动脉血流信号稀疏. 风心 二尖瓣狭窄 二维及M型超声: 左房右室及肺动脉内径增大,其余房室及主动脉内径正常,室壁厚度正常.二尖 瓣前后叶增厚, 回声明显增强，开放受限, 前,后交界亦增厚明显; 未见局限 强回声钙化影;二尖瓣弹性一般。二尖瓣短轴观，瓣口开放小,呈鱼口样改变; 二维测得二尖瓣瓣口面积为1.10CM2。主动脉瓣轻度增厚,回声增强,开幅正常, 闭合不良;其余各瓣形态正常, 左室整体收缩功能正常.心包正常. 多普勒: CW:测得二尖瓣口有效面积0.78CM2; 二尖瓣最大跨瓣压差22MMHG,平均压 差17MMHG;三尖瓣返流最大压差为51MMHG,平均压差为40MMHG; 肺动脉 收缩压为61MMHG. 彩色多普勒: 舒张期在左室流入道内可见异常变窄变细以红色为主五色相间的射流束. 二尖瓣返流I度,主动脉瓣返流II度,三尖瓣返流II度. 风心 机械瓣置换术后，机械瓣位置及功能未见明显异常 二维及Ｍ型超声: 左房及肺动脉内径增大,其余房室及主动脉内径正常大小，心室壁厚度正常。 未见节段性室壁运动功能异常。二尖瓣位及主动脉瓣位机械瓣位置及功能正 常.其余各组瓣膜形态未见异常。心包腔正常。左心室整体收缩功能正常。 多普勒: CW:二尖瓣口有效面积1.80CM2 二尖瓣最大跨瓣压差14MMHG,平均压差6.6MMHG 主动脉瓣最大跨瓣压差44MMHG,平均压差25.74MMHG 彩色多普勒: 三尖瓣返流+ 冠心病 二维及Ｍ型超声:` 左房室内径增大,右房室内径正常大小，室间隔相对稍薄,室壁向外膨出, 室间隔运动几乎消失,前侧壁及心尖部运动减弱,后下壁运动相对稍强. 主动脉及肺动脉内径正常,主动脉壁回声增强,主动脉重搏波低平.主动脉 瓣回声增强,其余各组瓣膜形态未见异常.心包腔正常.左室整体收缩功能 减退。 多普勒: ＰＷ：探及二尖瓣,主动脉瓣及三尖瓣返流频谱。二尖瓣口舒张期血流频谱Ａ／Ｅ＞１ ＣＷ：三尖瓣最大返流压差25MMHG,平均压差17MMHG 彩色血流: 二尖瓣,三尖瓣及主动脉瓣返流+* 左室壁肥厚 二维及Ｍ型超声: 各房室内径正常大小，左心室壁轻度增厚,未见节段性室壁运动功能异常。 主动脉及肺动脉内径正常,主动脉壁回声增强,主动脉重搏波低平.各组瓣 膜形态及功能未见异常.心包腔正常.左室整体收缩功能正常。 多普勒: ＰＷ：未发现异常血流频谱。二尖瓣口舒张期血流频谱Ａ／Ｅ＞１; E峰减速时间延长(250MS). ＣＷ：无特殊发现 彩色血流: 未发现异常血流. 肥厚型心肌病 二维及Ｍ型超声: 左房右室内径增大，余房室内径正常大小，左心室壁非对称性肥厚，以左室前壁增厚明显，为32 .8MM，左室侧壁23.2MM，后间隔厚21.2MM，下壁厚15MM。左室流出道未见明显狭窄;主动脉及肺动脉内径正常大小。未见节段性室壁运动功能异常。各组瓣膜形态及功能未见异常。心包腔内左室下壁可见局限性液性暗区约7.6MM。左心室整体收缩功能正常低限。 房间隔及室间隔连续性完整,大血管位置关系正常. 检查时：可见频发早搏。 多普勒: ＰＷ：探及主动脉瓣及二尖瓣返流频谱。二尖瓣口舒张期血流频谱Ａ／Ｅ＜1/2 ＣＷ：测得左室流出道最大峰压差5.1MMHG,平均压差2.6MMHG. 彩色多普勒: 主动脉瓣返流I度 二尖瓣返流I-II度 扩张型心肌病 二维及Ｍ型超声: 各房室内径增大,以左房室内径明显增大,心室壁厚度正常。主动脉内径 正常,肺动脉内径增宽。左室壁运动普遍减弱,左室下, 后壁及前壁几乎 无运动,前间隔基底稍见运动.各组瓣膜形态未见异常。心包腔正常。左 心室整体收缩明显减退。 多普勒: ＰＷ：探及二.三尖瓣及肺动脉瓣返流频谱。 ＣＷ：测得三尖瓣最大返流压差21MMHG,平均压差17MMHG;肺动脉收缩压 31MMHG. 彩色多普勒: 二尖瓣返流++,三尖瓣返流++,肺动脉瓣返流+* 主动脉硬化，主动脉退行性改变 二维及Ｍ型超声: 各房室内径正常大小，心室壁厚度正常,未见节段性室壁运动功能异常。 主动脉及肺动脉内径正常,主动脉壁回声增强,主动脉重搏波低平.各组 瓣膜形态及功能未见异常.心包腔正常.左室整体收缩功能正常。 多普勒: ＰＷ：未发现异常血流频谱。二尖瓣口舒张期血流频谱Ａ／Ｅ＞１; E峰减速时间延长(220MS) ＣＷ：无特殊发现 彩色血流: 未发现异常血流. 夹层动脉瘤 二维及Ｍ型超声: 各房室内径正常大小，左室壁轻度增厚度,未见节段性室壁运动功能异常。主动脉及肺 动脉内径增宽,主动脉壁回声增强, 主动脉重搏波低平.各组瓣膜形态及功能未见异常. 心包正常. 左室整体收缩功能正常。 主动脉根部及升主动脉轻度扩张;胸骨上窝切面探查升主动脉内膜连续完整,于主动脉弓 与降主动脉移行处可见主动脉壁内膜连续性中断(内膜破裂口处)此处主动脉壁分为双层 结构,一为真腔,另一外层为假腔,此假腔与降主动脉假腔延续,亦在弓部主动脉形成不规 则形状假腔.胸段降主动脉显示欠佳;剑突下及腹部探查(3.5MHz及7.5MHz探头)可见腹主 动脉至髂动脉水平动脉壁呈双层结构,假腔内附有不规则形状回声,假腔内径为5MM-10MM 不等;腹主动脉真腔内膜面尚可见附有中等回声斑块. 多普勒: 弓降部内膜破口处探及连续性血流频谱.二尖瓣口血流A/E>1. 彩色血流: 可见主动脉弓降部内膜破裂口处血流呈五彩状,此处后壁可见一破裂口血流呈兰色,降主 动脉及腹主动脉假腔内可见较稀疏兰色血流. 左房粘液瘤 二维及Ｍ型超声: 左房内径增大, 其余各房室内径正常大小，心室壁厚度正常。主动脉及 肺动脉内径正常大小。未见节段性室壁运动功能异常。各组瓣膜形态及 功能未见异常。心包腔正常。左心室整体收缩功能正常。 左房内见一38MM*35MM团块状回声,其基底附着于房间隔下部近二尖瓣瓣 环处;该团块回声随心动周期在左房及二尖瓣瓣口来回运动,舒张期随二 尖瓣前叶进入二尖瓣瓣口并引起左室流入道受阻,;收缩期该团块回到左 房内. 多普勒: ＰＷ：二尖瓣瓣口舒张期血流血流加速. ＣＷ：跨左室流入道血流峰压为26MMHG,平均压为19MMHG. 彩色多普勒: 左室流入道内见血流加速信号. 心包积液 二维及Ｍ型超声: 各房室内径正常大小，心室壁厚度正常。主动脉及肺动脉内径正常大小。 未见节段性室壁运动功能异常。各组瓣膜形态及功能未见异常。心包腔 内探及左室前壁6.2MM,后壁20.8MM,左侧壁10.9MM,左房室沟19.7MM的液 性暗区。左心室整体收缩功能正常。 多普勒: ＰＷ：探及三尖瓣返流频谱。二尖瓣口舒张期血流频谱Ａ／Ｅ＜１ ＣＷ：三尖瓣最大返流压差25MMHG,平均压差14MMHG 彩色多普勒: 三尖瓣返流+* 颈部血管超声未见明显异常 二维超声： 双侧颈总动脉,颈内动脉及椎动脉内径及走向正常,内膜光滑，回声正常。 多普勒： PW：双侧颈总动脉,颈内动脉及椎动脉血流速度正常,各动脉阻力指数正常。 彩色多普勒： 未见异常血流信号 血管超声未见明显异常 二维超声： 右下肢动脉,包括股总动脉、股浅动脉、股深动脉、国动脉、胫前动脉、胫后动脉动脉内膜增厚。右股总动脉后壁可见25.9*29.6MM斑块,致管腔截面积狭窄20%。右股浅动脉可见多处斑块,动脉中段前后壁见明显斑块,致管腔明显狭窄,管腔内径仅2.3MM,管腔截面积狭窄约80%。右胫前动脉可见多处钙化斑块,致动脉管腔截面积狭窄约50%。 多普勒： PW：右股浅动脉中段狭窄处血流明显增速,峰速达370CM/S,血流频谱呈单向式,右国动脉及右胫后动脉血流频谱亦呈单向式,余动脉血流频谱呈双向式。上列血流速度从左至右分别为收缩期正向血流峰值及舒张早期反向血流峰值。 彩色多普勒： 右股浅动脉中段明显狭窄处血流明显增速,右胫前动脉血流稀疏, 呈窜珠样改变,余动脉狭窄处可见充盈缺损。 风心 机械瓣置换术后，二尖瓣位机械碟瓣位置及功能未见明显异常 二维及Ｍ型超声: 左房室内径增大,其余房室内径正常大小,主动脉及肺动脉内径正常大小，心室壁厚度正常。未见节段性室壁运动功能异常。二尖瓣位机械碟瓣位置及启闭功能正常.其余各组瓣膜形态未见异常。心包腔正常。左心室整体收缩功能正常。 多普勒: CW:二尖瓣口有效面积1.98CM2 二尖瓣最大跨瓣压差18MMHG,平均压差10MMHG 彩色多普勒: 未见明显异常血流 颈部血管超声未见明显异常 二维超声： 双侧颈总动脉,颈内动脉及椎动脉内径及走向正常,内膜光滑，回声正常。 多普勒： PW：双侧颈总动脉,颈内动脉及椎动脉血流速度正常,各动脉阻力指数正常。 彩色多普勒： 未见异常血流信号 主动脉硬化，主动脉退行性改变 左室舒张功能减退 二维及Ｍ型超声: 左房内径稍增大,余房室内径正常大小，心室壁厚度正常,未见节段性室壁运动功能异常。主动脉及肺动脉内径正常,主动脉壁回声增强,主动脉重搏波低平.各组 瓣膜形态及功能未见异常.心包腔正常.左室整体收缩功能正常。 多普勒: ＰＷ：探及三尖瓣返流频谱。二尖瓣口舒张期血流频谱Ａ／Ｅ＞１; E峰减速时间延长(230MS) ＣＷ：三尖瓣最大返流压差23MMHG,平均压差16MMHG,估计肺动脉收缩压28MMHG. 彩色血流: 三尖瓣返流I度. 室间隔缺损术后未见残余分流 永存左上腔 二维及Ｍ型超声: 左房室内径增大,其余房室内径正常大小，心室壁厚度正常。主动脉及肺动脉内径正常大小。未见节段性室壁运动功能异常。各组瓣膜形态及功能未见异常。心包腔正常。左心室整体收缩功能正常。冠状静脉窦扩张. 房间隔及室间隔连续性完整,大血管位置关系正常. 多普勒: ＰＷ：室间隔缺损术后未见残余分流.。 ＣＷ：三尖瓣最大返流压差19MMHG. 彩色多普勒: 三尖瓣分流I度 组织多普勒显像（TDI）:无明显异常改变 双侧椎动脉扭曲 二维超声： 双侧颈总动脉,颈内动脉及左椎动脉内径及走向正常,内膜光滑，回声正常。 左侧椎动脉颈段扭曲.右侧椎动脉细窄,C6--5扭曲. 多普勒： PW：双侧颈总动脉,颈内动脉及椎动脉血流速度正常,右侧椎动脉阻力指数升高,其余动脉阻力指数正常。 彩色多普勒： 未见异常血流信号 卵圆孔未闭 二维及Ｍ型超声: 各房室内径基本正常，心室壁厚度正常。主动脉及肺动脉内径基本正常。 未见节段性室壁运动功能异常。各组瓣膜形态及功能未见异常。心包腔 正常。左心室整体收缩功能正常。室间隔连续性完整,大血管位置关系正常. 多普勒: ＰＷ：二尖瓣口舒张期血流频谱Ａ／Ｅ＜１ ＣＷ：无特殊发现 彩色多普勒: 房间隔中部见宽约1-2MM的左至右分流束 组织多普勒显像（TDI）:无明显异常改变 左室壁增厚伴左室舒张功能减退． 二维及Ｍ型超声: 左房内径增大,余房室内径正常大小，室间隔及左室后壁增厚，未见节段性室壁运动功能异常。主动脉及肺动脉内径正常,各组瓣膜形态及功能未见异常.心包腔正常.左室整体收缩功能正常。 房间隔及室间隔连续性完整,主动脉与肺动脉之间未见沟通. 多普勒: ＰＷ：未发现异常血流频谱。二尖瓣口舒张期血流频谱Ａ／Ｅ＞１; ＣＷ：无特殊发现 彩色血流: 未发现异常血流. 少量心包积液 轻度肺动脉高压 二维及Ｍ型超声: 各房室内径正常大小，左室壁增厚。主动脉内径正常大小,肺动脉内见增宽,(左肺动脉内见22.9MM,右肺动脉内见17.4MM),肺动脉分叉处3CM以内未见明显异常.未见节段性室壁运动功能异常。各组瓣膜形态及功能未见异常。心包腔内探及右室前壁5.8MM的液性暗区。左心室整体收缩功能正常。 多普勒: ＣＷ：肺动脉瓣最大跨瓣压差34MMHG,平均压差27MMHG. 彩色多普勒: 三尖瓣返流+* 先心 室间隔缺损(膜部型)并膜部瘤形成 卵圆孔未闭 二维及Ｍ型超声: 左室内径轻度增大,余房室内径正常大小;主动脉内径正常,主动脉弓部9.3MM降部7.1MM;肺动脉内径正常.室间隔膜部连续性中断3.5MM*2.4MM,膜部略向右室膨出,高3MM;房间隔连续完整;主--肺动脉无交通.各组瓣膜形态正常,左室整体收缩功能正常.心包腔正常. 多普勒: PW:室间隔右室面出现分流信号. 房间隔右房面出现分流信号, CW:测得室水平左-->右分流最大压差为87MMHg, 平均压为49MMHg. 彩色多普勒: 在室间隔水平可见左向右分流的以红色为主五彩相间的异常分流束. 在房间隔水平可见左向右红色分流束,宽1-2MM. 组织多普勒显像（TDI）:无明显异常改变 左室假腱索(正常变异) 二维及Ｍ型超声: 各房室内径正常大小，心室壁厚度正常。主动脉及肺动脉内径正常大小。 未见节段性室壁运动功能异常。各组瓣膜形态及功能未见异常。心包腔 正常。左心室整体收缩功能正常。左室心尖部左室侧壁与室间隔之间可 见条索状回声相连.房间隔及室间隔连续性完整,大血管位置关系正常. 多普勒: ＰＷ：未发现异常血流频谱。二尖瓣口舒张期血流频谱Ａ／Ｅ＜１ ＣＷ：无特殊发现 彩色多普勒: 未发现异常血流 组织多普勒显像（TDI）:无明显异常改变 先心 室间隔小缺损(嵴下型) 二维及Ｍ型超声: 左房室内径轻度增大,余房室内径正常大小;主动脉及肺动脉内径正常,室间隔嵴下部连续性中断2MM*1.3MM,房间隔连续尚完好,主--肺动脉无交通.各组瓣膜形态正常,左室整体收缩功能正常.心包腔正常. 多普勒: PW:室间隔右室面出现分流信号. CW:测得室水平左-->右分流最大压差为55MMHg, 平均压为34MMHg. 彩色多普勒: 在室间隔水平可见左向右分流的以红色为主五彩相间的异常分流束. 在房间隔水平可见左向右红色分流束;三尖瓣返流0-I度. 组织多普勒显像（TDI）:无明显异常改变 双侧颈部动脉硬化，右颈动脉窦及右颈内动脉斑块形成 右椎动脉狭窄 左椎动脉椎段轻度扭曲 先心 室间隔缺损(膜周部) 房间隔缺损(中央型) 右室流出道狭窄 二维及Ｍ型超声: 左室内径轻度增大,余房室内径正常大小;主动脉内径正常,弓部8.2MM,弓降部6.4MM,肺动脉内径增宽,主肺动脉增宽(23MM).室间隔膜周部连续性中断4.0X5.0MM,房间隔连续性中断4.9MM.主--肺动脉无交通.右室流出道肌束增厚导致狭窄,最窄处3.8MM;各组瓣膜形态正常,左室整体收缩功能正常.心包腔正常. 多普勒: PW:室间隔右室面出现分流信号. CW:测得室水平左-->右分流最大压差为43MMHg, 平均压为33MMHg. 右室流出道最大峰压差40MMHG; 彩色多普勒: 在室间隔水平可见左向右分流的以红色为主五彩相间的异常分流束. 在右室流出道可见五彩增速血流束; 房间隔水平可见左向右红色分流束;三尖瓣返流0-I度. 组织多普勒显像（TDI）:无明显异常改变 双上肢动脉超声未见明显异常 二维超声： 双侧腋动脉、肱动脉、桡动脉及尺动脉内径及走向正常，内膜光滑，回声正常． 多普勒： PW：双上肢动脉血流频谱呈三相式或单相式，各动脉收缩期血流速度正常。 彩色多普勒： 未见明显异常血流． 先心 完全性大动脉转位动脉导管未闭 卵圆孔未闭 二维及Ｍ型超声: 心脏位于左侧胸腔，肝位右侧，脾位左侧。心房正位，腔静脉引流入右房，肺静脉引流入左房。左房经二尖瓣与左室相连，右房经三尖瓣与右室相连； 心底短轴切面，右室流出道及肺动脉包绕主动脉征像消失。左室长轴切面及心尖五腔心切面，见并行排列两个动脉回声，右前为主动脉，左后为肺动脉，左右肺动脉内径均为4.4MM。升主动脉--肺动脉间见一肺动脉侧宽1.5MM,主动脉侧宽约5MM的漏斗状沟通。房间隔中部可见宽3.2MM的连续性中断；室间隔连续性完整；心包腔正常。各组瓣膜形态 未见明显异常。心室整体收缩功能正常。 多普勒 PW：探及房水平双向分流 ＣＷ：升主动脉-->肺动脉间分流最大压差15MMHG,平均压差12MMHG 彩色多普勒: 房水平见双向分流信号，舒张期动脉导管处见宽约1.5MM的主动脉->肺动脉分流。二尖瓣及三尖瓣返流I度 　　双侧颈部动脉硬化 双侧椎动脉扭曲 　　二维超声： 　　双侧颈总动脉,颈内动脉及椎动脉内径及走向正常,内膜增厚。左侧椎动脉Ｃ６－５，Ｃ５－４轻度扭曲，右侧椎动脉颈段轻度扭曲． 　　 　　多普勒： 　　PW：双侧颈总动脉,颈内动脉及椎动脉血流速度正常,左颈总动脉及右椎动脉阻力指数轻度升高。 　　 　　彩色多普勒： 　　未见血流细窄 　　 　　 　　 　　 I型动脉瘤行BENTAN+象鼻术后 机械瓣位置及功能未见明显异常 　　二维及Ｍ型超声: 　　I型动脉瘤行BENTAN+象鼻术后,各房室内径正常大小，心室壁厚度正常。主动脉根部及肺动脉内径正常大小,升主动脉内径稍增宽,为38.7MM,弓部套管内径26.7MM,外侧可见成形的血栓形成,管腔内血流通畅。未见节段性室壁运动功能异常。主动脉瓣位机械位置及功能未见明显异常;余组瓣膜形态及功能未见异常。心包腔正常。左心室整体收缩功能正常。 　　房间隔及室间隔连续性完整,大血管位置关系正常. 　　 　　多普勒: 　　ＰＷ：探及二尖瓣返流频谱。二尖瓣口舒张期血流频谱Ａ／Ｅ＜１ 　　ＣＷ：测得主动脉瓣最大跨瓣压差14MMHG,平均压差8MMHG. 　　 　　彩色多普勒: 　　二尖瓣返流I度,主动脉瓣机械瓣中心性返流I度 　　 　　组织多普勒显像（TDI）:无明显异常改变 　　 夹层动脉瘤(I型)并主动脉瓣关闭不全(返流II-III度) 　　 二维及Ｍ型超声: 　　左室内径增大，其余房室内径正常大小，心室壁厚度正常,未见节段性室壁运动功能异常。主动脉及肺动脉内径增宽,以主动脉窦部显著增宽,为54.9MM,瓣环处内径为26.2MM,腹主动脉22.4MM,自主动脉左冠瓣下可见内膜剥脱回声带,且延至胸主动脉,腹主动脉肾动脉水平,其真腔较小,假腔大,主动脉瓣无冠瓣于闭合时脱入左室流出道.余组瓣膜形态未见异常.心包正常. 左室整体收缩功能正常。 　　 多普勒: 　　PW:探及主动脉瓣返流频谱;主动脉无冠瓣下内膜破口处探及连续性血流频谱. 　　CW:测得三尖瓣最大返流压差18MMHG,平均压差12MMHG. 　　彩色血流: 　　可见主动脉无冠瓣下内膜破裂口处血流呈五彩状,此处后壁可见一破裂口血流呈兰色,降主动脉及腹主动脉假腔内可见较稀疏兰色血流. 　　主动脉瓣返流II-III度 　　 　　 　　 　　 　　 冠心病 心梗后改变左室壁运动普遍减弱 　　二尖瓣关闭不全(返流II度) 　　三尖瓣返流I度,轻度肺动脉高压 　　左室整体收缩功能减退 符合缺血性心肌病超声表现 　　 二维及Ｍ型超声:` 　　左房室内径增大,右房室内径正常大小，前间隔、后间隔及左室前壁的中间段及心尖段变薄,并向外膨出,室壁回声增强,左室心尖部呈矛盾运动,余左室各壁运动普遍减弱。主动脉及肺动脉内径正常,主动脉壁回声增强,主动脉重搏波低平.主动脉瓣回声增强,其余各组瓣膜形态未见异常.心包腔正常.左室整体收缩功能减退。 　　多普勒: 　　ＰＷ：探及二尖瓣,主动脉瓣及三尖瓣返流频谱。二尖瓣口舒张期血流频谱Ａ／Ｅ<１ 　　ＣＷ：三尖瓣最大返流压差36MMHG,肺动脉收缩峰压41MMHG 　　彩色血流: 　　二尖瓣返流II度,三尖瓣及主动脉瓣返流I度 　　 　　 　　 　　 　　 先心 肺动脉瓣狭窄(轻-中度) 房间隔缺损(中央型) 　　 二维及Ｍ型超声: 　　右室内径稍增大,余房室内径正常大小，左心室壁厚度正常,右室前壁增厚,为8.0MM。主动脉内径正常大小。未见节段性室壁运动功能异常。肺动脉瓣呈三叶式,瓣膜增厚,收缩期肺动脉瓣开放时略呈穹窿样改变,肺动脉窄后明显扩张,主肺动脉49MM,左右肺动脉内径分别为26.3MM及18.4MM.其余各组瓣膜形态未见异常。在四腔切面及大动脉短轴可见房间隔中部回声中断4.4MM,室间隔连续性完整;心包腔正常。左心室整体收缩功能正常。 　　多普勒: 　　ＣＷ：测得肺动脉瓣最大跨瓣压差37MMHG,平均压差23MMHG 　　 　　彩色多普勒: 　　收缩期可见起自肺动脉瓣口,沿主肺动脉外侧壁的射流束;其射流在肺动脉 　　内呈旋涡状. 　　房间隔水平可见左向右红色分流束, 　　二尖瓣返流I度,三尖瓣返流I度 　　 　　组织多普勒显像（TDI）:无明显异常改变 　　 　　 　　 　　 　　 左室下壁运动减弱 主动脉硬化，主动脉瓣钙化伴返流I度 左室舒张功能减退 　　 二维及Ｍ型超声: 　　各房室内径正常大小，室间隔增厚,左室下壁变薄,为5.0MM，左室下壁运动减弱,心肌回声稍强．主动脉及肺动脉内径正常,主动脉壁回声增强,主动脉重搏波低平.主动脉瓣增厚，以右冠瓣及无冠瓣明显，回声增强，开放幅度正常,闭合不良;其余组瓣膜形态未见异常.心包腔正常.左室整体收缩功能正常。 　　 　　多普勒: 　　ＰＷ：探及二尖瓣及主动脉瓣返流频谱。二尖瓣口舒张期血流频谱Ａ／Ｅ＞１; 　　 E峰减速时间延长(320MS) 　　ＣＷ：无特殊发现 　　 　　彩色血流: 　　 二尖瓣返流I度，主动脉瓣返流I度． 　　 　　 　　 　　 双侧颈总动脉硬化伴斑块形成 左侧椎动脉细窄扭曲伴阻力指数升高 　　 二维超声： 　　双侧颈总动脉,颈内动脉及右椎动脉内径及走向正常,双侧颈总动脉内膜－中层增厚，左侧颈总动脉窦部前后壁见多个强回声影，大者6.4X1.8MM．左侧椎动脉细窄，各段均扭曲． 　　 　　多普勒： 　　PW：双侧颈总动脉,颈内动脉及右椎动脉血流速度正常,左侧椎动脉阻力指数升高，其余动脉阻力指数正常。 　　 　　彩色多普勒： 　　未见异常血流信号 　　 　　 　　 室间隔缺损（膜周型，双向分流） 二尖瓣关闭不全（返流IV度）伴二尖瓣狭窄（极轻度），风湿性改变？ 三尖瓣返流II度，重度肺动脉高压，艾森曼格综合征 少量心包积液　心房纤颤 左室整体收缩功能减退 　　二维及M型超声: 　　左房室及肺动脉内径增大,右室及主动脉内径正常,室壁厚度正常.二尖 　　瓣前后叶瓣尖增厚, 回声增强，开放极轻度受限,收缩期二尖瓣前后叶间见宽5.8MM的关闭裂隙，致二尖瓣关闭不全。其余各瓣形态正常, 左室整体收缩功能减退.心包腔正常.室间隔膜周部连续性中断18.3*19.7MM。主动脉－肺动脉间未见明显交通，房间隔连续性完整，舒张期左室后壁心包腔见宽11.6MM的液性暗区。检查时见房颤。 　　多普勒: 　　CW:测得二尖瓣口有效面积3.2CM2; 二尖瓣最大跨瓣压差20MMHG,平均压 　　 差9MMHG;三尖瓣返流最大压差为90MMHG, 肺动脉收缩峰压为100MMHG. 　　彩色多普勒: 　　室水平双向分流，舒张期在左室流入道血流束较细窄，二尖瓣返流IV度,二尖瓣返流束偏向左房后壁，呈偏心状。三尖瓣返流II度. 　　 　　 　　 　　 　　 风心 机械瓣置换术后，二尖瓣位机械双叶瓣位置及启闭功能未见明显异常 　　 主动脉瓣狭窄(极轻度)伴关闭不全(返流II度) 三尖瓣返流II-III度,轻度肺动脉高压 　　二维及Ｍ型超声: 　　左房内径重度增大，右房内径增大,左右室内径正常。主动脉内径正常，肺动脉内径增大,心室壁厚度正常。未见节段性室壁运动功能异常。二尖瓣位机械双叶瓣位置及启闭功能正常.主动脉瓣增厚,右冠瓣及左冠瓣交界处粘连,其余各组瓣膜形态未见异常。心包腔正常。左心室整体收缩功能正常。 　　 　　多普勒: 　　CW:二尖瓣口有效面积2.29CM2 　　 二尖瓣最大跨瓣压差18MMHG,平均压差11MMHG 　　 主动脉瓣最大跨瓣压差16MMHG,平均压差8MMHG 　　 三尖瓣返流最大压差17MMHG,肺动脉收缩峰压32MMHG 　　 　　彩色多普勒: 　　三尖瓣返流II-III度,主动脉瓣返流II度 　　 　　 　　 　　 　　 先心 1.右室流出道狭窄(重度) 2.动脉导管未闭(管型), 3.卵圆孔开放(右--->左分流) 4.三尖瓣返流III度 5.左右室壁增厚 　　 二维及Ｍ型超声: 右房室内径增大(右房:27.2*30.7MM),左房室内径正常大小，左右室壁均增厚(右室前壁厚6.4MM)。主动脉内径正常(升主动脉12.8MM,主动脉弓内径9.4MM,降部内径9.5MM).肺动脉瓣下约10MM处见一缩窄环,该处内径仅3.9MM,右室流出道肌束明显增厚(厚度7.2MM),致缩窄环---肺动脉瓣间流出道也明显狭窄.肺动脉瓣环内径7.2MM,肺动脉发育良好(主肺动脉9.8MM,左右肺动脉内径分别为4.5MM及4.6MM)。于降主动脉与左右肺动脉间见一长3.4MM,宽2.1MM的管状沟通。其余各组瓣膜形态未见异常。心包腔正常。左心室整体收缩功能正常。 房间隔卵圆孔处回声中断3.8MM,室间隔连续性完整,大血管位置关系正常. 多普勒: ＣＷ：测得三尖瓣最大返流压差117MMHG,平均压差85MMHG. 动脉导管处左->右分流峰压差54MMHG,平均压差48MMHG. 彩色多普勒: 右室流出道及肺动脉内血流稀疏. 三尖瓣返流III度 动脉导管分流束起自降主动脉,进入主肺动脉,分流束呈红色 房间隔卵圆孔处见蓝色右向左分流束 先心 室间隔缺损 二维及Ｍ型超声: 左房内径增大，左右室内径正常,主动脉内径正常,肺动脉内径增宽,主肺动脉增宽(23MM). 室间隔膜周部连续性中断3.2MM*3.7MM,房间隔连续完好,主--肺动脉无交通. 各组瓣膜形态正常,左室整体收缩功能正常.心包腔正常. 多普勒: PW:室间隔右室面出现分流信号. CW:测得室水平左-->右分流最大压差为117MMHg, 平均压为80MMHg. 彩色多普勒: 在室间隔水平可见左向右分流的以红色为主五彩相间的异常分流束. 三尖瓣返流0-I度. 组织多普勒显像（TDI）:无明显异常改变 主动脉瓣畸形并关闭不全（返流III-IV度） 二维及Ｍ型超声: 左室内径明显增大（横径74.4X长径99.6MM)，其余房室内径正常大小，心室壁厚度正常。主动脉及肺动脉内径正常大小。未见节段性室壁运动功能异常。主动脉瓣呈三叶式，左冠瓣发育较小，右冠瓣及无冠瓣较冗长，舒张期右冠瓣及无冠瓣脱向左室流出道，右冠瓣脱入左室流出道6.1MM，心底短轴观主动脉瓣开放呈＂O＂型，闭合＂Y＂型消失．其余组瓣膜形态及功能未见异常。心包腔正常。左心室整体收缩功能正常。 房间隔及室间隔连续性完整,大血管位置关系正常. 多普勒: ＰＷ：探及主动脉瓣返流频谱． ＣＷ：主动脉瓣最大返流压差63MMHG，平均压差42MMHG． 彩色多普勒: 主动脉瓣返流III－IV度,返流束偏向二尖瓣前叶至左室侧壁 组织多普勒显像（TDI）:无明显异常改变 左室节段性室壁运动功能异常 二尖瓣环钙化伴二尖瓣关闭不全(返流I-II度) 主动脉硬化，主动脉退行性改变 左室整体收缩功能轻度减退 二维及Ｍ型超声: 左房内径正常高限,余各房室内径正常大小，心室壁厚度正常,左室下壁、左室后壁及左室后侧壁运动减弱,未见节段性室壁运动功能异常。 主动脉及肺动脉内径正常,主动脉壁回声增强,主动脉重搏波低平.二尖瓣环及局部乳头肌回声增强,余各组瓣膜形态及功能未见异常.心包腔正常.左室整体收缩功能轻度减退。 多普勒: ＰＷ：二尖瓣口舒张期血流频谱Ａ／Ｅ<１ ＣＷ：无特殊发现 彩色血流: 二尖瓣返流I-II度 先心 动脉导管未闭(漏斗型) 二维及Ｍ型超声: 左房左室及肺动脉内径增大,主动脉内径正常,心室壁不厚.大血管短轴切面,左右肺动脉分叉处与降主动脉起始部可见 8.0MM(长),主动脉侧宽11.5MM,肺动脉侧宽5.2MM的漏斗状沟通.房间隔及室间隔连续性完整.各组瓣膜形态功能正常,左室整体收缩功能正常,心包腔正常. 多普勒: 动脉导管开口处现连续性分流信号.持续整个心动周期以舒张期为主 且表现为频谱失真. PW:舒张期二尖瓣口血流频谱E/A>1 CW:测得动脉导管左-->右分流峰压差132MMHG,平均压差85MMHG 彩色多普勒: 通过动脉导管分流束,起自降主动脉,进入主肺动脉,分流束呈红色 组织多普勒显像（TDI）:无明显异常改变 先心 室间隔膜部瘤伴缺损 二维及Ｍ型超声: 左室内径轻度增大,其余房室内径正常。主动脉及肺动脉内径正常.室间隔膜部向右室呈6.2*8.8MM瘤样膨出，连续性中断4.1MM*5.3MM,主--肺动脉无交通.各组瓣膜形态正常,左室整体收缩功能正常.心包腔正常. 多普勒: CW:测得室水平左-->右分流最大压差为91MMHg, 平均压为65MMHg. 彩色多普勒: 在室间隔水平可见左向右分流的以红色为主五彩相间的异常分流束. 房间隔中部见宽4MM左----》右分流束。 三尖瓣返流I---II度.

心内科常用药物

硝酸酯类： 硝酸甘油：glucose配，有糖尿病者用NS；10ug/min开始 一般100ug/min 最大200ug/min 根据症状、血压（足量:HR↑>100bpm；症状完全缓解；BP↓<100/60mmhg；不能耐受不良反应停用。） 不良反应：头痛、脸红、心跳；对酒精过敏者不用硝酸甘油；出入量不足可导致低血压。 硝酸异山梨酯： 异舒吉： 正常剂型2－7mg/h，亦可增至10mg/h，2，5单硝异酸梨酯 以5单硝为主；对肝功不好者用之；溶剂不是醇类，无过敏；与管壁不吸附；头痛发生少；较贵。缓释片20mg q12h 最大每日80mg以上 20mg x50片。 爱 倍： 同异舒吉。 鲁南欣康：20－40ug/min起 20mg/5ml 有效剂量2-7mg/h 一般60－120ug/min qd 10天一疗程。 口服剂型：硝酸甘油 0.5mg/片 坐着含效果最好 5min起效持续30min 含三次不缓解→急诊 舌下感觉麻辣味 含服即化 注意：出院带药；不要贴身放；有效期。 保欣宁 0.4mg/喷 舌下喷 有效期4年 70元/支 200喷 消心痛 5mg/片 10mg Tid 口服15～40min起效, 持续4～6h; 舌下2～5min起效,15min达最大效应,持续1～2h; 缓释片30min起效, 持续12h 5单硝异酸梨酯 : 鲁南欣康 20mg/片 48片/盒 20mg/40mg Bid or 20mg Tid 长效异乐定 50mg/片 （5mg快+45mg慢）先吃药再起床 50mg Qd 不适合治疗急性心急梗死。消除半衰期4－5h。 依姆多 60mg/片 60mg Qd每天清晨服用，用水服，不可嚼服和研碎，半衰期7h，主要经肾排泄。血药浓度稳定，持续时间长。 其他：艾欣、安心脉、长效心痛治、臣功再佳、德明、格芬达、丽珠欣乐 注：急性心梗、急性左心衰伴充盈压低者、严重低血压者禁用。心绞痛发作时慎用。 倍他受体阻滞剂： 胺酰心安 阿替洛尔 12.5mg/片 水溶 起效快 很便宜 起始6.25mg Bid 倍他乐克 美托洛尔 25mg/片 脂溶性 起始6.25mg Bid 无不良反应增至12.5mg Bid 从小剂量开始，两周倍增；足量：症状缓解；低血压；HR↓<55bpm（安静清醒时） 比索洛尔 高选择性 长效 效果更好 2.5mg Qd起始 以后可加至5mg Qd(相当于倍他乐克100mg) 洛亚胶囊 2.5mg/粒 1.8元；博苏（国产） 5mg /片2.8元；康可 5mg/片 3.8元 钙拮抗剂： 维拉帕米：异搏定 硫氮卓酮：1.合心爽 30mg tid 老年人不易与贝他受体阻滞剂合用，禁用二度以上AVB 30mg x20/50片 2.合贝爽：90mg qd 90mg x10/20/200粒。适用于高血压、心绞痛。 二氢吡啶：心痛定：10mg/片 作用快，反射性心率增快，一般不用于常规降压; 10mg tid 一般临时降压，口服15min起效，1－2h作用达高峰，持续4－8h。头痛、头晕、颜面潮红、呕吐、心绞痛加重；适用于高血压、冠心病所致的左心衰。 缓释硝本地平：10mg Bid 高峰1.6－4h，有效12小时，最好在餐前或饭后服用。 极量一次40mg，一日0.12g；严重主动脉狭窄，肝肾功能不全慎用。 控释片：欣 然（国产） 30mg Qd 冠心病稳定性心绞痛（劳累性心绞痛）、高血压。 拜新同（进口） 30mg Qd 不许掰开，24h恒速释放硝本地平。严重低血压、明显心衰、严重主动脉狭窄、胃肠道严重狭窄，肝肾功能不全慎用， 禁忌症：心血管性休克，心肌梗塞急性期（8日之内）；规格：30/60mg x 7片 注：此类药治疗高血压一般不与倍他受体阻滞剂合用，以免过度抑制心肌；可增加地高辛血药浓度；抗凝血剂、抗血小板剂、胰岛素和口服降糖药不应与此类药合用。 洛活喜：氨氯地平 起效略慢6－8h达峰，半衰期36h，较持久，肝脏代谢，5mg/片 5mg Qd 可掰开，费用高 6元/片。 国产（左旋氨氯地平）：蓝迪 5mg/片 4元/片 ；压氏达 5mg/片 4元/片；施慧达 2.5mg/片 2.5mg Qd 2.8元/片 非洛地平：波依定 5mg/片 5mg Qd 维持5－10mg qd 早晨水吞服 达峰1h 半衰期11－17h 肝脏代谢 肾脏排泄，4元/片 2.5/5mg x 10片 尼群地平：洛普思 10mg Bid ；舒迈特胶囊 10mg Bid ACEI类：AMI后 EF<50%必用 福辛普利：蒙诺 10mg/片 10mg Qd ；达峰时间2.8－3.1h，终末半衰期11.5－12h，最大量40mg，与进餐无关，14－28片/盒。 贝那普利：洛丁新 10mg/片 10mg Qd 双通道代谢；最大推荐量40mg，降压最好与噻嗪类利尿剂合用。5mg/10mg/片 14片/盒。 西拉普利：一平苏 2.5mg/片 2.5mg Qd ，早晨顿服，最大剂量7.5mg qd，3元； 卡托普利：开搏通 短效 12.5mg/片 12.5mg Bid or Tid，餐前1h服药，15min起效，1－1.5h达高峰，持续6－12h，消除半衰期2h。 依那普利：依苏 10mg/片 10mg Bid 便宜 2元/天 注：1、保钾，补钾药 肾功不全者慎用；2、干咳 科素亚可替换 50mg/片 100mg/片 从25mg Qd 开始服用；3、肾动脉狭窄 滤过压低慎用 降脂药： 辛伐他汀 5mg/粒 2元；舒降之 10－20mg QN 5/10mg/#；京必舒新 20mg/片； 当LDL胆固醇水平降至75mg/dl(1.94mmol/L)或总胆固醇水平降至140mg/dl(3.6mmol/L)以下时，应减低舒降之的服用剂量。 氟伐他汀 来适可 20-40mg QN 20mg/40mg x7 轻或中度肾功能损害者不必调整剂量 普伐他汀 立普妥 10mg QN→20mg qn 降脂效果最强；普拉固 10－20mg QN 一日最高剂量40mg 副作用小 10mg x7/28片。 洛伐他汀 20mg qn 20mg/片 美降之、海立、乐福欣、罗华宁 苯扎贝特 必降脂 降低胆固醇和甘油三酯均有效并可改善糖耐量 200－400mg Tid ；缓释剂 400mg qd；注意肾功能。 缓释片：400 mg X 10 片 普通片：200 mg X 30 片 注：中重度高脂血症且胆固醇高，不用于单高甘油三脂。转氨酶高于正常值3倍停药停药 抗血小板： 双相抑制：双嘧达莫 缺血性心脏病： 25-50mg tid 血栓栓塞性疾病:每次口服 100mg，每日总量达 400mg；饭前1h服。 ADP：玻立维 300mg 首剂 75mg Qd 22元/片 普通支架术后1月，复杂3月，涂层支架9月－1年 TAX-A2：阿斯匹林 75mg-325mg Qd ；拜阿斯匹林 0.1 Qd 急性期 0.2 Qd 支架术前0.5 抗凝： 肝素 5－10u ivgtt 监测APTT CT； 低分子肝素：法安明 5000u Q12h；克赛 0.4/0.6ml Q12h；速碧林 0.3/0.6ml Q12h； 抗凝较肝素差，抗血栓强。 强心： 多巴胺 <5ug/kg.min扩血管；5－10ug>10ug 缩血管。规格 20mg/2ml 抢救使用 20mg iv 静注5min起效 持续5～10分钟 半衰期约为2 分钟左右糖溶 极量500ug/min。有利尿作用 多巴酚丁胺 2.5－10ug/min.kg 1-2min起效 10min达峰值 250mg/5ml 二者配伍：多巴胺：多巴酚丁胺 2:1 低分子右旋糖苷500mg+多巴胺20mg+速尿20mg 用来利尿 洋地黄：地高辛 0.125mg Qd；0.125 Qod 维持。 西地兰 5-30min起效，2h达最大作用，2d完全消除；用于左心衰、心动过速，首剂0.4mg(以前未用过) ,0.2mg iv (小壶)，一天可用三次。 注：1.血钾>4.0；2.不与钙剂合用；3.使用前后不用电复律；4.中毒：胃肠道、黄视 特异性高敏感性差、心律失常 室上性过速伴传导阻滞，怀疑即停药。 抗心律失常药： ⅠA类：奎尼丁 转复房颤效果最好；普鲁卡因胺 丙比胺； ⅠB类：利多卡因 首剂 50mg-100mg iv 负荷剂量必给，维持1-3ug/min，对缺血心脏有选择性 ⅠC类：普罗帕酮 心律平 对严重心功能不全、长间歇不用。不能长期用，有致心律失常作用，增加死亡率。50/100/150mg/片 100-200mg Tid ；35mg/10ml 70mg iv 5min内 单次服药半衰期约3～4h，多次服药约6～7h，口服后0.5～1h起效, 2～3h达最大作用,持续6～8h(4～22h)。 Ⅱ类 ：倍他受体阻滞剂 Ⅲ类：胺碘酮 唯一不增加死亡率的抗心律失常药 起始300ug/min 最大1000ug/min；75ug-150ug iv 负荷 150mg/支；大剂量控制，小剂量维持。 口服：负荷量 0.6 qd 8-10d ,0.2 x10片 0.2 Tid 1w →0.2 Bid 1w →0.2 Qd →0.2 周1－5 起效慢 半衰期长20－100天 心率小于60次/min停药 注：与β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用可加重窦性心动过缓、窦性停搏及房室传导阻滞。增加华法林抗凝作用。 下列情况应禁用；①甲状腺功能异常或既往史者；②碘过敏者；③ Ⅱ或 Ⅲ度AVB，双束支传导阻滞(除非已有起搏器)；④SSS 下列情况应慎用：①窦性心动过缓；②Q-T延长综合征；③低血压；④肝功能不全；⑤肺功能不全；⑥严重充血性心力衰竭；⑦心脏明显增大，尤以心肌病者。白内障,心律失常,心源性晕厥.心动过缓,房室传导阻滞忌用. 注：随访检查①血压；②心电图；③肝功能；④甲状腺功能，包括 T3、T4及促甲状腺激素；⑤肺功能、肺部 X线片；⑥眼科。 1.甲状腺功能 用之前、后查甲功，3月后复查。 2.肺毒性 肺纤维化、机化性肺炎，之前胸片，之后半年胸片。治疗：阿奇霉素 0.5 Qd 3天停4天 2个月；激素。 3.角膜色素沉着 Ⅳ类：钙拮抗剂 莫雷西嗪 吩噻嗪衍生物，具有Ⅰb类和Ⅰc类抗心律失常药的特性单次口服1～2h起效，3～4h达血药浓度峰值，作用持续时间为8h。适用于治疗房性和室性早搏、阵发性心动过速、心房颤动或扑动。口服，每次150mg，每日3～4次，如无效，可增至每次200mg，每日3次。有效后可改为每次100mg，每日3次维持。每日最大剂量不超过800mg。 降压药： 压宁定 1ug/kg.min开始 降压5min起效，较贵，最大10ug/kg.min；利喜定（国产）25mg/5ml 禁忌：孕妇及哺乳妇女。主动脉峡部狭窄，动静脉分流病人。 硝普钠 10ug/min 开始 最大200ug/min 用glucose配 5min测血压 急性左心衰效果最好 50mg/支 注：硫氰酸盐中毒或逾量（100umol/ml）出现运动失调、视力模糊、谵妄、眩晕、头痛、意识丧失、恶心、呕吐、耳鸣、气短。 氰化物中毒或超极量(3umol/ml)时，可出现反射消失、昏迷、心音遥远、低血压、脉搏消失、皮肤粉红色、呼吸浅、瞳孔散大。 吗啡 2mg /5mg IH or IV 血压低者不用。 止痛 度冷丁 50－100mg im 特拉唑嗪 α1肾上腺素受体阻滞剂 起效较慢、持续时间较长 单剂口服后15分钟起效维持24h 最大降压作用在6-8W 半衰期12h 肝脏代谢。 作用：1、扩张小动脉 2、降低胆固醇、LDL、VLDL 3、左室射血分数轻度增加 4、左室肥厚的逆转 5、治疗前列腺肥大 高特灵(盐酸四喃唑嗪) 1mg qd 逐渐调整剂量 维持量1－5mg 睡前服 极量20mg/d 2mg/# 28#/盒 注意体位性低血压、晕厥。 其他: 注射用环磷腺苷 20mg+2ml NS im/iv bid。40mg+250～500ml 5%GS ivgtt qd 。冠心病/白血病/银屑病。20mg/支 盐酸曲美他嗪 万爽力 作用于细胞水平，抗心肌缺血。心绞痛长期治疗。20mg tid 在开始进餐时用少量温水送服。30粒/盒。新近心肌梗塞患者禁用。 盐酸川芎嗪注射液 40-80mg+250/500ml ivgtt qd 10d 40mg/2ml 介绍常用降压药联合用药的组合（分享） 迄今已公认"大部分高血压病人需要服用一种以上的降压药物",联合使用降压药已成为共识。即使对轻中度高血压病人,服用一种药虽然可使60%的病人降压达标,但也可选择两种低剂量的降压药联用。因为联合用药有协同降压作用,可及早控制血压,有利于提高病人的依从性,增加病人对医生的信任。 利尿剂是联合降压用药的基础药 在JNC-7中,两种固定剂量的降压药组成的复方制剂除少数由ACEI与钙拮抗剂联合配方外,多数制剂的两种成分中必含噻嗪类利尿剂。 此外,从2003年欧洲高血压治疗指南提出的六角形(图)联合用药配伍中可见,除两种联用外,三种降压药联合的实线(比较肯定的协同药物)三角形有3个,均包括噻嗪类利尿剂。 因此,氢氯噻嗪已成为肯定能加强其他降压药物疗效的联合用药基础。吲达帕胺由于对糖脂代谢无不良反应,已成为联合用药更好的基础。 钙拮抗剂是最常用而有效的基础用药之一 在中国降压药市场上,最多用的是钙拮抗剂。2003年欧洲治疗指南六角形的用药配伍中,钙拮抗剂与利尿剂联合也是与多种药物组合的主要成分。在三种药合用的3个实线三角形中,均含这两种主要的基础药,它们与α受体阻滞剂合用的有效性均不肯定(虚线)。 当由于高尿酸或低血钾而不能用利尿剂时,则钙拮抗剂+ACEI或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)、钙拮抗剂+β阻滞剂的两种药合用,或钙拮抗剂+ACEI+α阻滞剂+β阻滞剂的四种药物组合成为可以选择的配伍。若血压仍然不能控制,则可加中枢α2受体激动剂可乐定。 此外,联合用药不但降压作用加强,不良反应也可抵消。例如,双氢吡啶类与非双氢吡啶钙拮抗剂可以合用,如硝苯地平与维拉帕米缓释片(缓释异搏定)或地尔硫缓释片(缓释恬尔心)合用后,两者可以部分抵消硝苯地平引起病人面红、心悸等交感神经兴奋的不良反应;αβ阻滞剂如阿罗洛尔(阿尔马尔)与钙拮抗剂合用,如与硝苯地平、尼群地平等合用,也能抵消后者引起的不良反应;硝苯地平与ACEI如卡托普利等合用,后者可部分抵消下肢浮肿的副作用。 联合降压治疗必需遵循个体化原则 在国内常用的一些复方降压制剂如复方降压片、降压"0"号中,由于主要成分为中枢交感神经抑制剂利血平,因此,对已有忧郁症倾向者,尤其是更年期及老年病人应慎用。 又如珍菊降压片及复方卡托普利,由于含氢氯噻嗪分别为5 mg/片及6 mg/片,3次/天,1片/次,总量已达15~18 mg/天,在降压不理想时,不宜服2片/次,因为这会引起血尿酸升高、低血钾及糖脂代谢不良反应。所以,通常应考虑加服其他类降压药。对已有血尿酸高者,即使小剂量氢氯噻嗪如12.5 mg/天,也会加重病情,应禁用该类复方降压制剂。 总之,高血压病人对各类降压药物的疗效及不良反应个体化很强,例如,一些长效药物对大多数病人可以维持24小时,但不少病人并未达到长效,这时只能按血压下降程度,2次/天服用,才能平稳降压。又如,有些病人对多种降压药物耐受性较差,服ACEI引起干咳,服钙拮抗剂引起下肢浮肿,服小剂量β阻滞剂就心动过缓,服α阻滞剂发生心悸等,增加了医师个体化给药难度。 对老年单纯收缩期高血压病人,将收缩压降到<140 mmHg,舒张压保持在65~70 mmHg,有时是很困难的,过高的收缩压与过低的舒张压均有害。选择的药为利尿剂+钙拮抗剂+ARB+硝酸酯类。此外,按心率快慢可少量用β阻滞剂。对中年单纯舒张期高血压病人,应选择ACEI+缓释异搏定或缓释非洛地平+α和β阻滞剂阿罗洛尔,必要时加特拉唑嗪(高特灵)2 mg,1次/天,或1~2 mg,2次/天。 总之,基层医师应掌握降压药物个体化用药配伍,仔细询问、分析每例病人的临床特点,灵活配伍各类降压药,要相信自己是可以将病人的血压降到较理想水平的。