为什么经治疗后症状好转，二尖瓣膜返流反而加剧？(1)

二尖瓣最大返流压差114MMHG

肺动脉瓣返流甚大

二尖瓣返流

三尖瓣返流压差

患者资料 姓名：陈XX 性别： 女 年龄： 69岁 检查号： 20070426XXXXXX 来源：门诊 临床科室： 住院号： 床号：

患者诊断为：高血压病III期，冠心病，心房颤动，心功能III级，经强心利尿，降压抗血小板凝聚、抗心律失常治疗1个月。治疗前心彩超资料等会儿贴出。

仪器型号：Nemio30 临床诊断： 检查部位： <心脏;> AO：33.6 mm LA：43.6 mm IVS：13.5 mm LV：50.6 mm LVPW：10.1 mm FS：41.1 ％ EF：71 ％ PA：23.1 mm RV：22.0 mm 超声描述 二维及Ｍ型超声: 左右心房内经增大，其中四腔心切面测得右房大小：51.3X40.6MM。室间隔增厚，左心室后壁厚度正常,未见节段性室壁运动功能异常。主动脉及肺动脉内径增宽,主动脉壁回声增强,主动脉重搏波低平.主动脉瓣轻度增厚，回声增强，活动尚可，闭合欠佳，其余各组瓣膜形态未见异常.心包腔正常.左室整体收缩功能正常。左室内见一索条状影横跨左室后壁与室间隔之间，检查时见心房颤动。 多普勒: ＣＷ：二尖瓣最大反流压差138MMHG，三尖瓣最大返流压差34MMHG，肺动脉瓣最大返流压差24MMHG，估测肺动脉收缩峰压44MMHG。 彩色血流: 二尖瓣返流III～IV度，主动脉瓣返流I度，三尖瓣返流III度，肺动脉瓣返流II度. 超声提示 室间隔增厚 左房内经增大，二尖瓣关闭不全（返流III～IV度） 主动脉增宽、硬化，主动脉瓣钙化伴轻度关闭不全（返流I度） 右房内经增大，肺动脉内径增宽，三尖瓣返流III度伴轻度肺动脉高压 心房颤动

锁麟囊

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《锁麟囊》是一个故事《锁麟囊》是一出京剧，程派代表作，讲的是登州薛姥的女儿薛湘灵出嫁，嫁前按照当地俗习送女一个锁麟囊，薛湘灵性情骄纵，左挑右选总不满意，薛姥为平息女儿，只得在囊中装满珠宝。

薛湘灵出嫁中途遇雨，在春秋亭暂避，恰巧又来了乘花轿，轿中为贫女赵守贞，贫富相遇，因感身世凄凉而不禁啼哭。薛湘灵派下人询问，得知实情颇为同情，慨然隔轿帘以锁麟囊相赠，雨止各去。六年后登州大水，湘灵与家人失散，漂流到莱州，应募在卢胜家照看孩子。一日，湘灵伴卢子在花园游戏，偶至一小楼上发现锁麟囊，不觉感泣。卢夫人即赵守贞，见情盘问，才知湘灵即当年赠囊之人，于是设宴礼敬，并助其一家重圆。

这是一个典型的施恩与知报的中国传统故事。开始得极其简练，最先出现在人们面前的是薛府上下乱民一团的仆人们，他们为了薛湘灵的嫁妆而人仰马翻，薛湘灵在人们的千呼万唤中简短地露了一个面，也许她知道自己的故事并不始于这里，而是始于那场婚礼。于是她留下一句“怕流水年华春去渺，一样心情别样娇”便在全府人焦头烂额的辅垫下羞答答的轰轰烈烈的出嫁了。

出嫁的时候天气不好，薛湘灵的心情倒没受什么影响，但是隔轿传来的啼哭声引起了她的注意。隔轿的女子叫赵守贞，父亲叫赵禄寒，他的名字和命运出奇的相似——企图蟾宫折桂而屡踬场屋，以致赤贫如洗。或许是为了弥补内心的愧疚，给女儿起名赵守贞，从此不再把希望寄托在改变命运而仅仅寄托在女儿可以安贫守志上。

在女儿出嫁的前一天，他出门借贷未果，这也是意料之中的事情，倒不是人情冷漠，而是一帮老哥们儿谁也不比谁富多少——一个连女儿的嫁妆都要靠借的男人，又能交到什么达官贵人呢？女儿的回答到是很通情达理，但是又透出极端绝望后的无奈：“父亲借钱不来，难道女儿明日就不登花轿了吗？”关于贫寒，或许她已经真的习惯了。偏偏在出嫁的时候遇上了大雨，不知道是冲赵守贞还是冲薛湘灵。对于薛湘灵来说，出嫁遇雨也没有什么，不会在她富贵的耀眼的气势上留下任何灰色，而对于赵守贞来说，命运似乎无情到了让人觉得刻意的地步。

在那个以春秋命名的小亭子里，她和薛湘灵不期而遇，贫富相遇，赵守贞不得不哭了起来，从本质上讲，这两个女人没有什么不同，同样的年纪，在同一天出嫁，论智慧论姿色赵守贞都未必会输给薛湘灵，但是当一个人因为贫寒而极端尴尬的时候正巧遇见另一个在任何方面都未必强过自己但却偏偏比自己富有很多的人，这不能不说是一种刺激，于是在薛湘灵华丽的轿子和百万的妆奁前，赵守贞没能做到像她的名字那样安贫守节，一场大雨让她又一次深刻地体会了自己的寒酸。

毕竟让一个人闭着眼睛守住贫寒容易，而记让他在荣华富贵面前依然安贫乐道却是一件难事。就像我们常常提起的执着和忠贞，想考验谁的执着和忠贞就把他带到诱惑的面前，看看他的反应吧。当一个人走投无路，死死抓住一根救命稻草时，实在算不上执着，因为没有选择，没有引诱，就没有资格用执着忠贞去粉饰着装潢自己，真正的执着在于面前有无数条路的引诱时，依然心无旁骛地固守着一条，这样的做法我们不忍鼓励，却又不得不钦佩。

说到这里话似乎远了。轿子里的薛湘灵听到哭声，派人询问，丫环梅香说：小雨，咱们避咱们的雨，他们避他们的雨，雨过天晴，各自散去，您管他们干什么啊？薛湘灵责骂了梅香，这是薛湘灵这个女人可爱的地方，撑得起奢华的辅张，却又不失对底层人民的关心，也许这也正是真正的贵族——奢华是一种对生活的要求，而不是用来炫耀的。轿子里的薛湘灵说了几句耐人寻味的话：“此时却又明白了，世上何尝尽富豪，也有饥寒悲怀抱，也有失意痛哭嚎啕”，也许正是因为这句话，在日后改变了她的命运，因为她把一场雨中无意的相逢当成了一种责任，而没有像梅香那样冷漠骄傲，这也正是小姐之所以被称为“小姐”，与丫环之所以被称成“丫环”的真正原因。

轿子里的薛湘灵把身边唯一能够拿到的嫁妆——那件据说能保佑她的早降麟儿的锁麟囊连同里面的各式珠宝都送给了赵守贞。薛湘灵是让人感动的，因为她对人生中的任何一次相逢都投注了情感，没有欺骗，没有冷漠，也没有嘲讽。生活中我们也可能有各种各样的相逢，但是不知道什么时候我们能够碰到一个像薛湘灵那样的人，不一定要受到恩惠，只希望遇到的人会珍惜，会真诚，但往往我们碰到的人之所以会来到我们身边只是为了躲避一场突然而来的大雨，然后就会像梅香说的那样，“雨过天晴，各自散去”，用不了多久，他就会忘记曾经在一场大雨中和我们相逢，忘记了自己避雨时的狼狈，甚至渐渐地，连那场大雨也忘记了。

于是心里就突然响起薛湘灵那段西皮二六：

春秋亭外风雨暴，

何处悲声破寂寥……

一霎时把前情俱已味尽，

参透了酸辛处泪湿衣襟，

我只道铁富贵一生享定，

又谁知祸福事顷刻分明。

想当年我也曾撒娇使性，

到如今只落得旧衣破裙，

这也是老天爷一番教训，

他教我收余恨，

免娇嗔，且自新，

改性情，

休恋逝水，振作精神，

早悟兰因。

这段唱词是薛湘灵的在卢府作保姆，误把卢府公子当成自己儿子时所唱的。印象最深的就是那句：这也是老天爷一番教训，他教我收余恨、免娇嗔、且自新、改性情、休恋逝水、振作精神，早悟兰因。 人的通病就是永远在幸福的时候不知珍惜，往往都在失意之后才会后悔，才会反省。

幸福的时候总觉得不够，想要更多，就像薛湘灵在出嫁前，对绣鞋的要求是：“鸳鸯要两只，一只戏水的，一只会飞的”还要“莫绣鞋尖上，提防走路磨”。在那个年代，当一个女人对于生活的要求已经细致到了鞋尖上，是多大的排场，而谁又能想到几年之后自己便沦作了他人奴仆。身上穿着衣破裙，回忆起当年的繁华当然心酸，至于说“这也是老天爷一番教训”对于薛湘灵来说，倒是过谦了。

薛湘灵是有资格反省和回忆的，因为在她富华的时候依然保持着一种“她为饥寒我为娇”的清醒，甚至可以说，她对于将来是不幸是有思想准备的，至少，是有概念的，所以她可以为自己的不幸啼哭。只有在享受的时候能想到别人的痛苦的人，才能在自己也经受磨难时要求别人的同情，反之，爬高时不计后果与破坏的代价，摔低时再痛哭流涕，不论是真心悔过还是一种权宜之计的表演，都是行不通也不可信的。有很多很多东西我们可以忘记，但是千万不能忘记了老天爷还有一番教训在等着自己，人生其实也很公平，得意得太过分，往往就失去了失意的资格，路也就回不了头了。

红楼梦里有句话：身后有余忘缩手，眼前无路想回头，说的也就是这个意思。

中华文明体系中的垃圾桶基因

每逢走在大街上，目光总是不自主地被街道两旁的垃圾桶所吸引，总是不自主地讷闷这东西够奇怪的，除了垃圾外不装任何正经东西？今天的垃圾桶和十年前有了很大的改观，外部形象日新月异；部分大中城市的垃圾桶在大街上还构成以一道独特的“风景”。但无论这东西外观上取得了多大的“进化”，内容物却没有任何进化，装的依旧是垃圾！近些年潜心研究中华文明的进程，为此翻阅了大量的历史书籍，解读了大量的社会现象。当我静下心来探视中华文明的走向和轨迹时，脑海里总有个不详的东西在里面晃悠。开始还不明白那个“不详之物”是什么？等到读完二十四史，诠释改革开放以来的“二十年怪状”时，再蓦然回首，发现那个不详之物竟然是垃圾桶？！中华文明在古代光芒万丈，气吞山河，在世界各大文明中首屈一指。尤其是盛唐文明，吸引了欧亚大陆仁人志士的注目。那时的唐帝国就象今天的美国，世界各地的才俊之士冒着生命危险也要往中国跑；首都长安是世界性的大都会，外国常住居民占了相当大的比重。象今天的纽约有中国人聚居的“唐人街”一样，那时的长安也有专门供波斯人聚住的街区，整个城市看上去就象一个供世界各色人种尽情表现的万国人种博览会。不仅仅首都外国人多,其余大中城市也有不少外国人,就象美国西部旧金山有很多中国人一样,中国南部广州的波斯商人在唐末居然超过十二万!中华文明最灿烂的时代是春秋战国时期。那时的中国虽然四分五裂，战争是最经常的政治生活，但却是思想大解放的时期。在异常宽松的政治文化环境下，中华文明表现出璀璨夺目的姿态，在短短五百年的时期内，取得的文明成果比两千二百年的极权专制社会文明成果的总和还要多。中国是一个缺少思想家的国度，五千年文明史只出了十位真正的思想家，但春秋战国时期就占了八位。他们是孔丘、旬况、墨翟、庄周、李耳、孙武、韩非子、孟轲；剩下的两位是胡适和鲁迅（笔者自己得出的结论，不具备权威性）。除了思想成果外，与人们生活休戚相关的实用技术和劳动生产率也取得了长足的进展。与周王和郑伯交战的春秋初年相比，战国末期的劳动生产率提高了近十倍的水准，这从各国能够供养的军队人数可以看出来。赵王国在长平之战中出动了五十万野战军，加上驻守代地的十万边防军和近十万的城防后勤部队，赵王国常备军的总数应该在七十万左右。春秋初年大诸侯国不过拥有几千人的常备军（武王伐纣时纣王出动七十万军队一说不实，就算是事实也是临时召集的亦农变兵的军队，就如美国早期的民兵一样，而不是由国家常年供养的常备军），赵王国在立国之初（公元五世纪）的常备军人数也不会超过七千。假设赵王国在战国时期面积扩大了十倍，要供养扩充近百倍的常备军，生产力也应该提高十倍才成。战国末期中国的生产力比欧洲高出十倍以上，那时中国收获量高达播种量的几十倍甚至近百倍；可欧洲直到十四世纪收获量仍只有播种量的三至四倍！可见中国春秋战国时期生产力取得了多大的进展？春秋战国时期达到的农业生产力水准在整个封建专制时期的中国都无法超过，宋代水稻引进后也只是在南方取得了超越那时的生产力，辽阔的北中国则“涛声依旧”。甚至直到今天，中国的农业生产率相对于春秋战国也未取得突破性的进展。与春秋战国毗连的西汉时期，每个农业劳动力每年产粮两千斤，每个农业人口每年口粮四百六十八斤，全国每人每年占有粮食六百四十斤。从汉以来的两千年，我国农业虽然有所发展 ，但农业劳动生产率，每个农业人口的口粮数和全国每人每年平均占有粮食数仍在汉代已经达到的水平上徘徊。从思想界和生产力水准达到的高度，说明了中华文明在春秋战国时期取得了何等丰硕的成果！中华文明在汉唐时期也取得了令人炫目的进展。这段时期的文明成果主要体现在军事、文学成就和国际影响方面，中国人象一个无坚不催的猛士，生龙活虎一样使山河动摇，带给地球人以强烈的震撼，引来四夷宾服万邦来朝。最突出的军事成就是对匈奴的征服，这个曾经令中国定期进贡漂亮公主的马上民族，大部被中国收编，小部背井离乡，向不属于中国版图的遥远西方流浪。这支汉民族的手下败军，却成为西方世界的劲敌。他们一路向西打出，沿途摧毁所有的抵抗，在西方引起多米诺骨牌式的民族大迁徙，并于三百年后战胜西方最强大的西罗马帝国，兵临罗马城下。罗马皇帝只好献出美丽的公主……唐帝国的军事成就也是空前绝后的，汉民族控制的疆土向西向北各推进了几千公里，西界一直抵达中亚的塔什干城。前苏联的巴尔喀什湖和贝尔加湖成为中国的内湖。唐帝国最杰出的帝王李世民被各国封为“天可汗”，意为“统治世界的帝王”。唐帝国的文学成就可以用群星璀璨来形容，李白、杜甫、白居易、杜牧等文学巨匠把中国诗歌推上了后世无法超越的水准，达到了“前无古人，后无来者”的高度。汉唐文明虽然取得了万邦嘱目的成果，但和春秋战国文明相比无疑要逊一筹。因为汉唐文明在思想界和生产力水准方面没有取得多大的突破，而思想和生产力是影响文明进程的至关重要因素。思想决定一个民族的视野和价值取向；生产力则决定一个民族的生产生活水准；高水准的价值取向和生产生活水准能把这个民族带入长久的繁荣进步。中华文明到了宋代以后开始走下坡路，不但没产生多少文明成果，相反孳生了不少遗害后世的恶果。最毒害中华民族的恶果就是官僚队伍的形成就官本位文化的确立，把以后的中国社会推向赤裸裸的“官僚主义”。汉民族的勇气也在官僚主义的浸蚀下消磨殆尽，从“独孤求败”堕落为“东亚病夫”，先后几次被力量远弱于匈奴的北方蛮族部分或全部征服，在长达几个世纪（南中国四个世纪、北中国五个半世纪、燕云十六州八个世纪）的时间内作了卑贱的亡国奴。宋文明唯一值得称道的文明成果是对知识分子的优渥和言论钳制的放松，开创了近代人类言论自由的先河。在宽松的舆论环境下，知识分子的聪明才智得以部分服务于社会，取得了不少超越前人的技术成果，最著名的要数火药、活字印刷和指南针。中华文明最黑暗也最缺乏活力的时代是明清时期，生产力长期停滞，文化界万马齐喑，军事上被动挨打，中华文明开始了大踏步后退，整个社会不是创造新成果而是疯狂地扼杀已有的文明成果。已被证明的文明垃圾（如官僚主义和极权专制）被继承下来并发扬光大；优秀进步的文明成果则横遭打压直至从华夏文明中铲除，如明帝国颁布的“禁海令”就是整个地否定唐帝国的对外开放……综上所述，中华文明成果在两千多年的极权专制时期是每况愈下的。为什么会出现这种悲剧性的景象呢？最根本的原因就是两千多年的极权专制体制给中华文明种植了“垃圾桶基因”。众所周知垃圾桶只热衷于收容垃圾，中华文明一旦拥有“垃圾桶基因”，在文明的继承延续过程中就会出现“取劣汰优”倾向，热衷于继承文明成果中的阴暗落后部分；而淘汰积极先进部分。中华文明的“汰优”机制表现如下：中华文明在春秋战国时期最积极的成果是“思想大解放”，是真正的“百花齐放、百家争鸣”；可这个最先进的文明成果却被以后的历代封建王朝抛弃了。一百年后的汉武帝刘彻制定“罢赎百家、独尊儒术”的短命决策，把中国人的思想禁锢在“急功近利”的狭小圈子里，奉行赤裸裸的“实用主义”，彻底铲除了产生思想家的土壤；后世的历代帝王又忠实地继承了刘彻的这一恶政并发扬光大，中华文明在思想界因此出现长期的断层。思想是文明的灯塔，窒息思想的文明等于是在黑夜里走路，要想长时间内不误入歧途是不可能的。因为在没有灯光的黑夜里走路免不了摔跟头，中华文明因此陷入周而复始的农民起义和外族入侵，文明在“解体——重建——解体”的恶性循环中停滞不前甚至大踏步倒退。所以汉武帝刘彻是中华文明的第一大罪人！汉唐文明的最突出成果是“进取精神”，因为富于进取的缘故，中华民族才一次又一次地冲破强敌的环伺围堵，战胜了一个又一个的竞争对手，为汉民族拓展出广阔的生存发展空间，为今天的中国成为领土大国奠定了基础。遗憾的是，汉唐帝国的“进取精神”被以后的历代王朝抛弃了，恒逻斯战役（公元八世纪中期唐帝国和阿拉伯帝国在中亚进行的一次决定东西方命运的大决战）后的中国人一步步走向懒散、自满、守旧和固步自封。因为不思进取的缘故，中华民族在与外敌争战中一再地失败，边防线一次次被外敌突破，疆土一步步萎缩，中国人一次又一次作亡国奴……“尚武精神”是“进取精神”的最重要组成部分，中国人的“尚武精神”是宋帝国的开国皇帝赵匡胤毁灭的。这个极端自私的无聊人物为了家族的一己私利，执切地期望中国人弱不禁风，没有体力和勇气与赵姓家族争江山。如果是仅仅这样期望到还罢了，最可悲的是赵匡胤在体制建设上作出了一连串的“努力”，为扼杀中国人的勇气和进取精神作出了制度上的保障。所以赵匡胤是危害中华文明的第二大罪人！宋文明的唯一合理部分就是优待知识分子和有限的“言论自由”，但这点可怜的合理内赅也被随后的明王朝给葬送了。朱元璋针对言论自由制定了“文字狱”和“八股文”，对知识分子和言论进行变态的疯狂打压。中华文明的“劣胜”机制在明王朝有了最集中的体现。中华文明的阴暗落后部分是：极权专制、刑讯司法、官僚主义、崇尚极端、践踏人权、漠视生命价值、为富不仁、崇尚虚华、形式主义……这些文明“垃圾”是明帝国以前的历代王朝积淀下来的，明帝国对这些文明垃圾不但没进行必要的清理，相反全部继承下来并发扬光大，就象垃圾桶对所有的垃圾来者不拒一样。极权专制体制由秦始皇赢政奠定基本框架，汉武帝刘彻在细节上给予充实、宋太祖赵匡胤在制度上作出保障。到了明太祖朱元璋手里，中国的极权专制则发展到疯狂变态的地步。朱元璋不但全面剥夺了平民的参政议政权力，还剥夺了行政要员的行政自主权，把所有的权力全部集中到皇帝一人手中。皇帝一人的精力和智力毕竟是有限的，不可能应付这个幅员辽阔帝国千变万化的政治，结果这个体制最大限度地窒息了行政活力，导致恶性行政不作为或藏在体制漏洞中乱作为，官员普通逃避责任、敷衍推诿成为官场时尚，最终导致帝国行政大面积瘫痪。特务机务和刑讯司法是武则天王朝最大的污点，朱元璋不但全部继承了这些污点，还加进了自己的诸多“独创”。武则天只在正统的司法机关刑讯犯人；朱元璋则认为正统司法机关就是再残暴也仍然显得“手段不够狠辣”，碰上意志坚强者仍有可能得不到“自诬”的供词；于是另行设立直接对皇帝负责、专供侦查、刑讯的皇家特务机构“锦衣卫”，后由他的子孙扩建出相同性质的“东厂”和“西厂”，对抓进去的人进行灭绝人性的刑讯逼供。在“一卫两厂”里，任何钢打铁铸的汉子都会“坦白从宽、低头认罪”。践踏人权和漠视生命价值现象在中国历代王朝都不同程度存在过，但到了朱元璋手里则上升到对人权的整体“毁灭”。为了摧残最基本的人权，嘲弄人性的尊严，朱元璋专门设置了“庭杖”的刑罚，就是在大庭广众之下专门打“体面人物”的屁股，让受害者颜面尽失并因此无地自容。中国古文明有“刑不上士大夫”的古训，尤其不在公众场合羞辱体面人物。除了武则天漠视这一古训外，明以前的帝王都或多或少遵从这一古训，从而使人的尊严在上流社会得到了有限的尊重。朱元璋则彻底抛弃这一古训，把“人权意识”的最后一小块土壤铲除净尽。从朱元璋的所作所为，我们可以看出中华文明对“文明垃圾”的偏爱；从另一个侧面证明了“垃圾桶基因”的存在。朱元璋是危害中华文明的罪魁祸首！…………中华文明的“劣胜优汰”倾向和“垃圾桶基因”的作用不但体现在自身文明成果的传承方面；还体现在与外族文明的交流融合过程中。上世纪八十年代，我们在交纳了昂贵的学费，付出了沉重的代价，经过痛定思痛的反思之后，终于意识到以欧美文化为主流的“大西洋文明”不能简单用“腐朽没落”四个字来概括；而是拥有不少值得我们学习借鉴的“先进成果”。于是我们决定“改革开放”，向西方文明开化的现代化强国学习，借以推进我国的现代化建设。从改革开放到今天，二十多年过去了，我们从西方学到了什么文明成果呢？西洋文明成果的最闪亮部分应该是民主政治、司法独立、廉洁政府、尊重人权、新闻自由、妇女解放、任人唯才、行政职位向公众开放、重发明重创造、公平竞争、富人乐善好施、穷人机会均等……这些先进的文明成果我们要么深闭固拒；要么在学习借鉴过程中掺和“中国特色”，美味香甜的淮南橘子移植到淮北后变种成又苦又涩的“积子”。最典型的例子莫过于我们的选举，民主选举无疑是从西方学来的，可我们的部分地方政府把选举“改革”成“走过场”的闹剧。当欧美文明国家公正公开“直选”各级行政一把手时；我们依然热衷于“暗箱作业”，预先圈定候选人，甚至于搞什么“铁定当选”的“等额选举”（候选人只有一个）？我们模仿西方搞什么“女权运动”，可一样学变了味，不是致力于争取女人的平等参政议政权、经济权、工作权和追求幸福的权力；而是追求争取女人“堕落”的权力。各位不妨去内地中小城市走一走，看看在麻将馆里赌博的都是些什么人，女人的比例是不是远远高于男人（详情见《女权主义的误区》）。今天部分名牌大学的大门口一到傍晚时分就停放了不少豪华小轿车，这些豪华小车是接谁的？接出去干什么？想必各位也心知肚明。成年女性没有哪一个不知道武则天的，不但知道，而且奉为效仿的楷模；可有谁知道鉴湖女侠秋瑾吗？我相信知道的很少，即使听说过也知之不详。为什么会这样？因为秋瑾是中国女人的精英，武则天则是女人的糟粕；尽管从世俗来看前者是一个失败的女人，后者是一个成功的女人。我们在排斥或扭曲西洋文明先进成果的同时；又以不可思议的热情接纳了西洋文明的垃圾。不但全盘吸收了对方的垃圾；还利用我们的“聪明才智”把垃圾发扬光大。西洋文明最典型的拉圾莫于过“性开放”，我们不但学来了，还“青出于蓝而胜于蓝”。今天美国的离婚率只有百分之八，我们则逼近百分之二十。美国的政务官在任期内不得有绯闻；我们的地方权力人物则热衷于“包二奶”。美国离婚自由但绝大多数配偶能作到基本的忠诚，我们的婚外恋则成为时尚，有条件者多想试一试……当中国人因为“性泛滥”导致传统道德崩溃而大声疾呼时，我们却把过错简单地推给西方，认定“性泛滥”是改革开放的恶果……我不止一次地听见老年人抱怨：我们干吗好东西学不来；学坏东西却一见如故呢？二十多年改革开放的成果确然让中国“旧貌换新颜”，城市面貌更是日新月异，上海单从块头和外观来看已经上升为这个星球上最最繁华的都市，连纽约、东京等世界上的一流城市也无法与之比肩。当中国远远落后于美国，可上海却比纽约还漂亮气派时，人们不禁要问：在金碧辉煌的外表下面，是否有与摩天大楼配套的“内涵”呢？如果摩天大楼的内容物依旧是传统文明的垃圾，城市的“靓化工程”不等于是在中国国土上更换了一个漂亮点的垃圾桶吗？一个民族的文明活力主要取决于体制的开放程度和对人才的宽容程度，开放的体制能极大限度地调动公民的积极性和主动性；宽容人才则能大幅度地提升民族的创造性。一个富于积极性、主动性和创造性的民族一定能创造出光辉灿烂的文明。中华文明史是一部政治社会体制不断走向封闭的历史；也是一部扼杀束缚人才的历史，所以中华文明的活力是不断下降的，文明发展趋向则是“抑善从恶”和“劣胜优汰”。中华文明要想找回一千年前的荣光，上升为这个星球上最最杰出的文明，就必须努力清理掉自身积淀的污垢，勇敢地剔除“垃圾桶基因”，敞开胸怀接纳世界先进文明成果，以脱胎换骨的全新心态去拥抱文明进步的“天国之光”。

一个人变坏的初始标志

小时候，生存在一个“爱憎分明”的时代。读小人书的时候，小伙伴们的第一个问题往往就是“好人坏人啊”？后来想，此种毛病的养成还真不能全归功于“革命”。在中国，即使民间戏曲，都是那么脸谱分明。脸谱分明的结果，是让中国人的思考力意志停留在“泛童年“时期，二元对立到大一统而已，无从萌生比较复杂的思维模式。于是，中国民众就显得比较好骗，比较容易上当，四肢不见得发达，头脑倒是简单得可以。 爱读欧美小说，至爱之一，就在于他们看待生活与人性的多元与**。1980年代有一位名叫刘再复的文学评论家写过一本书，叫做《性格组合论》，说的就是那回事儿。当然，现在看来，也是稀松得可以。中国是有个泛道德的国度，毛泽东曾有过把帝王将相赶下舞台的壮举。到了现在，不同了，张艺谋在《英雄》中公然替皇帝及其屠戮找借口也少人喝倒彩。一些清宫电视剧里，文字狱缔造者个个成了爱民如子的好领导。真是岂有此理！ 道德强暴文学的时代过去了，似乎，“伪文学”取消道德的时代已经来临？我想，道德一根筋固然不对，但彻底取消道德的世界未必会好多少。童年时对“好人坏人”概念的关注，未必不存有一定的“终极价值”含义。是的，无论你承认不承认，“好人坏人”还是一个客观存在。文学艺术也在面对这个概念，只是，它们操作得更多的，不是道德谴责，而是其文化学人类学的源头，而已。 随着岁月的流逝，对好人的疑心，对坏人的麻木，无不与日俱增。是否，传说中的沧桑已悄然莅临？电视屏幕上，感动中国谎花盛开，却很少感动得了我。面对洪战辉和他的妹妹，蹦出我脑海的第一个念头却是——政府干嘛去了？这两天读叶兆言的《后羿》，痛感，天真者是靠不住的。未经生活严峻考验的人，一旦春风得意，一定马蹄迅疾，践踏花草，蹂躏良心。学了多年数学，高考也没占到多少便宜，只是记住了四个字——等号左边。按照这样一个根深蒂固的思路，常常琢磨一个问题：一个人开始变坏的标志究竟是什么？ 我觉得，“开始变坏”四个字，或许，可以作为所有教师的职业敏感词之一。我经常说一句话，“二十岁以前没坏人”。当然，这话的潜台词并不一定对应着“XX岁以后没好人”。只是想说，未与社会发生实质性关系的人，他的“坏”，大多没机会成为铁板钉钉的事实。我不很赞成把教师说成什么“人类灵魂的工程师”，在我看来，做一个孩子成长的尽职的“守夜人”，已经很不错了。让孩子们在青春的麦田里拔节成长，颗粒饱满。一旦谁有拔腿奔向悬崖的可能，立马现身，制止那种视堕落伪飞翔的虚妄尝试。上天有好生之德，教育亦然。是这样么？ 中国古典文学艺术中，人都是脸谱化的。诸葛亮从一出山开始，就是一个“德艺双馨”的模范。《说岳全传》中的岳飞，从书生到猛将，其中没有任何阅历和心理上的转换。历史上那个真正的岳飞，从行伍到将军，还有过犯罪在押的不光彩记录。其实，可以推想，无论孔明还是岳飞，都必然存在一个漫长的成长过程。从不会治国到回治国，从不会打仗到会打仗，这样才合乎常识，合乎逻辑。西谚曰：“罗马不是一天建成的。”移植过来，也曰：“人不是一天变坏的。”我坚信，“一个人开始变坏的标志”应该可以作为一个严肃而重大的教育学命题。 词典中对“坏”的解释，可以进入现语境的，只有“品质恶劣”四字。一个人，在不和他人发生现实联系之前，是不存在好坏之分的。比如，贾瑞先生一个人在被窝里想念凤姐，想得怎样精彩，都不能说他坏。一旦，他开始不顾对方的感受实施侵犯了——语言的或行为的，那就出现了“品质恶劣”问题。刑法中对“强暴”的量刑不轻，我想，其要义，大约在于，主动方只在乎自己的感受，而无视另一方的感受，而已。如果不存在反抗，强暴行为所造成的“物质破坏力”应该比斗殴还要轻微。而强暴罪的量刑，却远远重于所有的斗殴。这种量刑标准的确立，实质上所确立的，是对人的自由与尊严等精神层面权利的高度重视——甚于物质含义的重视。 侵犯人类自由精神与人格尊严的事件，每时每刻都在发生着。这种发生，没有什么固定的仪式。更多的状况是，侵犯者与被侵犯者双双习以为常，麻木至浑然无觉。老舍先生的小说《骆驼祥子》被迫改动，所篡改的，是一个作家一个公民的自由判断自由表达的神圣权利。《霸王别姬》中张国荣所饰演的虞姬，其真身本来是一介男儿。当他被迫说出“我本是女姣娥，又不是男儿郎”的时候，所丧失的，当然不止“性别认同”的权利。日常生活中，对我们的尊严和自由侵害最大最频繁的，在我看来，还是权力，那些个被权力持有者及其背后的体制所全然异化了的权力。 “权力的异化”是一个链条，罪恶的颤动会一直沿袭到权力的末端。最惯常的表现在于，相对的权力持有者可以任意打断相对无权者正感兴趣的话题，一些人时刻储备着辛酸的谄媚随时准备奉献给毫无愧色的接受者。在现实的“物质利益”层面的兑现隆隆启动之前，压迫与被压迫，剥夺与被剥夺，早已粉墨登场。日常生活中的“人权事件”总是此伏彼起，撕心裂肺的哭叫与求救从来不觉于耳。是谁，伸出了打开潘多拉魔盒的第一根手指？我说，只说一句——一个人变坏，从漠视他人的感受开始！

所谓根源性的恐怖

为什么人类在看这种图画时一定会感到一种莫名的不安,请问如何能合理地解释看到类似这种图画时产生的感受?

耽搁了八年之久的一夜情

文/张怀旧 　　 ——在吗？　　 ——在。　　　　 ——你在北京了？　　 ——是。　　　　 ——你是不是不愿意跟我聊？　　 ——请介绍一下你自己。谢谢。　　　　 ——女，苏州人在广州，生意人，爱好文学。　　 ——我更关心你的物理特征。　　　　 ——26岁，166cm，51kg，D罩杯，90-61-86　　 ——不错，请付照片。谢谢。　　　　 ——你早就见过了，不必了。　　 ——？？？？？？？？？？？？？？　　　　 ——我是哭哭。　　 ——想起来了。　　　　 跟以往一样，我很萎靡地斜靠在椅子上，喝着一排娃哈哈果奶看着那些躁动的QQ头像，逐个点开之后，与她们说着雷同的话。你在上面看到是我跟一个女人的聊天记录，这个女人是我八年前认识的，因为一次流产的一夜情。今天，她从天而降，我在我的记忆中很轻易就找到了她，实际上我从来就不曾忘记她，所以我很平淡地对她说，我想起来了。　　 我想起来了。八年前的她是叫哭哭，但现在不是了。八年前我刚大学毕业，那时我叫李无情，不叫张怀旧。现在什么都变了，只有QQ号没变。　　 刚毕业我就找了份不错的工作，平时很轻松，工资除了伙食费与房租之外还能剩下一笔可观的泡妞基金。刚学会使用QQ，每天早上很快就完成了全天的工作，下午基本上就在QQ上与人周旋，从未想过要好好地谈恋爱，从不相信网恋，正因为如此，所以我总能得逞。哭哭与其他女人一样，无意中成了我的下一个猎物。她的脸上有一颗痣，自从很伤心地与她睡了一夜之后，我发现在后来的八年间，我总是跟那些脸上有痣的女人纠缠不清，这是个奇怪的现象，这也是我在写下这些文字的时候突然总结出来的。　　 那时我总在一个小BBS论坛骂人，骂那些有了女朋友的人，骂声很大，哭哭就是这样认识我的。通了几次电话之后，一个突然的夜晚，我们突然就约好了某个时间在某个折中的地点见面。南京城虽然不算大，但她在城北，我在城南，离折中的地点也还是有点距离的。因为是夏天，我不想把公交上的汗臭带入一个女人的怀抱，所以我打车前往。　　 婀娜，可爱，一个十八九岁的姑娘进入了我灼热的视野。我们把吃饭这件事情省略了，因为那地方根本就没有饭店，只有小旅馆、发廊与成人用品店，一家连一家的。关于上床的事情先前我们在电话以及QQ上都已经说了好几次了，她不介意，我更不介意，所以在我们见面之后很自然地就走进了一家小旅馆的小门。那有个老太婆拿着把扇子在看电视，她朝我们露出了慈祥的笑脸。我们连登记都不需要就进入了房间，老太婆给我们送来了一瓶开水，我给了她二十五元的房费，这比我刚才的打车费还便宜了五元。对于即将发生的事情，要说我们有多着急那倒也不至于，卫生间设在走廊的尽头，我们先后洗了澡，水不太热，勉强冲了一把，主要是洗了下半身。之后就背靠背坐在床上看电视，没话说，想找几个黄色的台也没有，于是就沉默，两个人的衣服穿得都很整齐，没有空调。记得那是1998年的夏天。　　 第一次因为看电视把自己看得汗流浃背，于是我脱去了T恤与裤子躺在床上继续看电视，可我的阳具却遮住了我的视线让我看不清电视也看不清她的脸。我对她说，你让一下，我看不着电视了。于是她就躺下了，躺在了我的身边，躺在那条洁白的床单上。　　 被子滑落了，因为我们已经紧紧地抱在了一起，她疯狂地吻我，我却睁大了眼睛盯上了她脸上的那颗痣，我发现我有点爱上了这颗痣，它的位置恰如其分，它的大小恰到好处。　　 可就在我即将进入的时候，她迟疑了，她夹紧了双腿紧紧地抱着我，这使我无法施展我的才华。我说，你怎么跟一拳击运动员一样，打不过人就把人抱住。她不说话，后来竟然笑了起来，我感到我受到了侮辱，兴趣全无地躺在了一边。要说我多么的饥渴那倒也不至于，我只是觉得我们今天不能白来这家旅馆，毕竟我们聊天那么久了，又通了那么多电话，还跑了那么远的路，连饭都没吃就洗澡看电视，这些生活的前奏不能白白地上演。要说叫我光来跟她纯洁地睡一觉，我觉得代价也太大了，在没有女人的前提下，我更喜欢一个人在我的单身宿舍睡我的单人床。所以说，今天要是不做爱，无论如何也是说不过去的。两人都已经抱在一起了还装什么装啊，我最讨厌这样的女人。　　 我从来不喜欢强迫女人，尤其在床上；我也从来不让女人舒服，除了在床上。　　 但这个时候我想我多少应该主动一些，毕竟人小姑娘还小，她不可能如我这样看透生活。于是在我们之间产爆发了一场赤博。枕头掉在了地上，衣服散满了整个房间，胸罩挂在电视机上挡住了主席的脸，床单揉成一团，水瓶爆炸了。于是我知道她不是装的，她是真不愿意。　　 我放弃了，我疲惫地躺在床上睡着了，饿着肚子。　　 临睡之前我对她说，你会后悔的。　　 她面对自己纯洁而高尚的身体，沉默不语，　　　　 我半夜起来小便，竟然停电了，透过窗子往外一看，——全城停电。于是我就把小便撒在床头的垃圾筒里。我不知道身边的哭哭有没有睡着，也许她在笑，也许她在哭，但至少她看不到我小便的工具，因为停电了。　　　　 第二天一早我们就起床了，我要赶到公司去上班，她要赶到学校去上课，很急切。我们各自找到了自己的衣服，穿好之后就匆匆下楼了。离开房间的时候，我朝房间看了一眼，我看到一只耗子从阳台上跑了出去。多么可耻！　　 门口的老太婆朝我们露出了慈祥的笑脸，她说，走啦，孩子。　　 我与哭哭对她点了点头就出门了。在我即将离去的时候，哭哭很无助地看着我，我说，怎么了，还有什么事吗？　　 她说，我没钱坐车了，你能给我两个硬币吗？　　 我一句话没说，扭头就走，走了不远我又回头看了看她，我看到她正呆呆地站在马路边，看着那过往的车流与人群。我想回去帮她，但想想昨天晚上的事，又愤然离去。　　 其实这不是我做事的风格。　　 饭没吃，爱没做，这让我无比饥饿。告别了小旅馆、发廊以及成人用品店，我坐上了出租车。在回去的路上，我看到了雄伟的雨花台革命英雄纪念碑，有些悲伤。　　　　　　　　 这样的悲伤时隔八年已经暗淡了很多，这样的悲伤并没有对我后来的生活造成任何影响，她是微不足道的，所以我总想忘记她，却又不能完全忘记。所以，当今天有人在QQ上提起“哭哭”这个名字的时候，我很轻易地就想起了她。　　　　 在茫茫网海中，哭哭又找到了我，没有一句怨言，我们很平淡地交谈着，她没有说后悔，我也没有说抱歉，我们发现彼此都成熟了许多。是的，所有的忏悔与道歉都已失去意义。她告诉我，八年前她离开我之后不久就丢了那个QQ号，最近无意中想起了密码，于是就开启了那个QQ，她又一次看到了我那熟悉的头像，还有我那个性十足的签名：论空间，我足已让你喊疼；论时间，你不喊停我绝对不停。是的，这是我八年前说过的话。　　　　 如今的哭哭已经是一家科技公司的总裁，身价千万。而我，还是那个辗转于文字间的女性杀手。但哭哭并不介意这些，她说她要偿还她八年前亏欠我的，而我也必须把八年前没有做完的事继续做完。　　 我们约好在南京见面，在那个折中的地点。　　 中国虽然不算大，但对于北京的我与广州的她，跑到南京这座折中的城市也还是有点距离的。我不想把火车上的汗臭带入一个女人的怀抱，所以我选择了飞机。　　　　 婀娜，可爱，一个十八九岁的姑娘进入了我灼热的视野。这不是幻觉，真的，她一点也没变，如果我没记错的话她穿的衣服就是八年前的。这里的发廊没了，全都变成了美容院，成人用品店也没了，全都改成了大型药品超市，饭店也开了不少家。我请她吃了晚饭，点的都是八年前最流行的菜。之后我们就去寻找那家小旅馆，不存在了，它变成了一家四星级宾馆，我们走了进去。老太婆不见了，我们看到几位总台小姐，他们朝我们微笑着，我厌倦了这样的笑，我更想见到那位老太婆的笑，多么地慈祥，多么地令人回味。这次，我出示了身份证登记之后方才得以进入一个单人间。　　 房间很豪华，房价比八年前的十倍还多。我们各自洗完澡，又背靠背坐在床上看电视，就跟八年前一样，我们就跟两个孩子似的，沉默不语。我们的衣服穿得依然整齐，虽然中央空调开得很大，但我还是汗流浃背了，就跟八年前一样。现在是2006年的夏天。　　　　 坐了几个小时的飞机，我有些疲惫，我躺下了。　　 她也躺下了，躺在了我的身边，躺在那条洁白的床单上。　　 被子滑落了，我们再一次紧紧地抱在了一起，她疯狂地吻我，我又睁大了眼睛盯上了她脸上的那颗痣，这时候我才发现我爱的不是这颗痣，而是哭哭。　　 枕头掉在了地上，衣服散满了整个房间，胸罩挂在电视机上挡住了书记的脸，床单揉成一团，水瓶没有爆炸。　　 我从来不喜欢强迫女人，尤其在床上；我也从来不让女人舒服，除了在床上。　　 这次，她撇开了双腿，因此我毫不费力。　　 我八年的遗憾一涌而出，她八年的哀叹奔流直下！我痛苦地笑，她愉快地哭。　　 我们又回到了八年前，她依然是那么地纯洁，我依然是那么地直接。我们似乎都年轻了八岁，我们似乎又看到了我们阳光灿烂的日子，她是个大学生，我是个小流氓，我们如此相爱却又无法相爱，因为愚蠢，因为焦虑，因为迷茫，因为我们遭受着太多的非议，所以才有了这八年的痛楚。我们是多么地不值得，是的，也许这很浪漫，也许这很煽情，也许这很无辜……生活就是这样，没事总拿人开玩笑。　　　　 ——为什么八年前你不给我？　　 ——因为我当时是个处女。　　　　 ——处女就如此珍贵吗？比爱情还珍贵？　　 ——请原谅我的无知。　　　　 她沉默不语，灯一直开着，我抱着她一觉睡到天亮，一泡尿也没有撒。　　 第二天一早我们就起床了，我要赶往北京，她要赶往广州，很急切。我们各自找到了自己的衣服，穿好之后就匆匆下楼了。离开房间的时候，我朝房间看了一眼，我只看到了阳台，其他什么也没看到。多么无奈。　　　　 出门的时候，那些前台小姐对我们鞠了一躬，说，慢走，先生/小姐。　　 是的，我们已经长大了，我们无法活在梦中。　　 突然哭哭停下来对我说，我没钱坐车了，你能给我两个硬币吗？　　 我说，好的。　　 我知道，这是我八年前欠她的，我从我的裤子口袋掏出两个硬币放在她的手中。这时，哭哭哭了，我们抱在了一起，我没有哭，因为我名字叫李无情。马路上车流汹涌、过客匆匆，他们已经不是八年前的款式，他们全然不知这里曾经发生了什么，马路两旁的梧桐树依然美丽。八年如一日，我穿梭于无数女人的身体，感受着生命给我带来紧迫感。我不知道哭哭是否也如我这样游刃于无数男人的怀抱，享受着无数的爱与痛。我始终不能理解的是我们在八年之后为什么还要选择见面，谁都不缺性伴侣，谁也不缺爱，我不知道我们想证明什么。也许这是个无聊的游戏吧。　　　　 哭哭决定留下来陪我度过一生，我拒绝了她，我告诉她，八年的时间并不能将短暂的一夜情孵化为一生的爱情。　　 她走了，拿着我给她的两个硬币登上了33路公交，离开了我，离开了雨花台革命英雄纪念碑，我不知道她会去哪里，也许是她的母校，也许是机场。　　 告别了宾馆、美容院、药品超市还有老太婆曾经慈祥的笑脸，我登上了开往北京的列车。在回去的路上，我有些悲伤，似乎比八年前更加悲伤。

糖尿病肾病病人高血压的治疗

糖尿病患者常伴有高血压，或因糖尿病肾病而继发高血压，长期高血压加重糖尿病肾病。UKPDS研究结果表明严格控制血压对微血管终点降低37%。糖尿病者血压控制目标为130/85mmHg以下，对糖尿病肾病者尿蛋白0.25-1g/d，血压应<130/80mmhg，尿蛋白>1g/d，血压应<125/75mmHg但要达到此目标，通常采用联合用药的方式。　　各种降压药均可用于糖尿病肾病患者，但需认真考虑其利弊，首选ACEI，ARB、其次为CCB，必要时也可加用小剂量利尿剂和β-受体阻滞剂。　　1、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB） 作用的特点： 能够扩张肾小球出球小动脉，降低肾小球内压力。糖尿病肾病Ⅰ期主要表现为肾小球高灌注压、高滤过，因此糖尿病病人早期开始应用血管紧张素系统阻断剂，对防止肾病的发生和延缓肾病的进展具有重要意义。此外，血管紧张素系统阻断剂还有抑制肾脏基质纤维化、增加机体对胰岛素的敏感性，减少蛋白尿以及降低心脑血管疾病死亡率的作用，因此应该作为糖尿病肾病的首选用药。但ACEI有引起咳嗽的副作用,在肾功能不全病人，由于血管紧张素系统阻断剂减少肾小球的滤过、升高肌酐、升高血钾。应密切观察。　　2、钙拮抗剂（CCB） 降压特点：起效快，无咳嗽的副作用，对血脂代谢无不良影响，由于其扩张入球小动脉作用强于扩张出球小动脉，降低肾小球滤过率不明显。因此，该药不适宜单独用于糖尿病肾病早期。有研究表明，异搏定、硫氮卓酮保护肾功能的作用。而硝苯地平、氨氯地平并没有降低蛋白尿的作用。　　3、β受体阻滞剂 降压特点：起效快，对血脂代谢无不良影响，由于其扩张入球小动脉作用强于扩张出球小动脉，降低肾小球滤过率不明显。因此，该药不适宜单独用于糖尿病肾病早期。酌情用于糖尿病及高血脂患者。　　4、利尿剂（diuretics） 通过减少血容量降压，和ACEI、ARB类药有协同作用缓解肾小球的高滤过，虽也有影响糖、血脂代谢的不良反应，但小剂量应用副作用并不明显。因此可以作为联合用药的选择之一。

肺心病心电图改变的特点与发生机制

　　1 导致肺心病心电图改变的影响因素　　肺心病患者由于肺动脉压逐渐增高，右心室压力负荷增大，进而导致右心室代偿性肥厚和扩张，容量负荷随之增大，右心房也相应发生改变。在心电图上，可出现P波异常和胸导联QRS波及ST、T等变化。因左室壁比右室壁厚（3∶1），故轻度右心室肥厚在心电图上难以显示。随病情的加重，右室明显肥厚时，心电图诊断右室肥厚的可能性也逐渐增大。肺心病患者由于肺气肿的影响，造成侧向电阻增大，后向电阻相对变小。伴有严重肺气肿者，膈肌明显下移，心脏多发生转位而趋向垂直位，心尖则转向后方，导致额面QRS平均电轴方向偏右。此外，左向量减小，右向量增大。慢性肺心病长期缺氧，酸性代谢产物增多，使心肌收缩力下降，致使心电图出现心肌劳损和低电压变化。　　2 各波形改变的特点及发生机制　　P波：肺心病常见的P波形态为尖锋型，其出现率为652%~80%。阜外医院报道：将心电图与病理对照，根据尖峰P波诊断，肺心病的敏感性为80%，特异性为92%，正确性为8625%。如以P波电压≥022 mV为异常，则敏感性为2667%，特异性为100%，正确性为72%；如P波电压≥020 mV为异常，敏感性和正确性均增高。对于P波电轴，多数作者认为＞80°为异常的意见比较合理。　　P波为心房除极波，前半部分代表右房除极，后半部分代表左房除极。当右心室压力升高，右心房肥大或右房内压升高时P波电压升高，可表现为肺型P波。肺型P波对肺心病早期诊断虽有一定价值，但肺型P波并非肺心病所特有。部分单纯性肺气肿也可出现高尖的肺型P波。主要原因是右心房压力升高，故与肺心病有一定的交叉重叠。近年来对P波的形成机制有新的认识，即右心房激动传至左心房，有赖于房间束的存在，而不是通过心房肌的“扩散”。肺心病由于右房内压力升高负荷过重，心房肌肥厚、缺血、退行性变，挤压或牵拉了房间束或结间束，从而影响房内及房室传导速度，对P波的形态也产生一定影响。　　QRS综合波：肺心病的主要病理基础是右心室肥厚，故心电图诊断主要依赖QRS波的变化。由于右心室解剖位置决定了右室心电向量变化主要反映在横面上，因此，胸导联尤其是右胸导联乃是观察QRS波变化的主要导联。在正常情况下，心室除极的起始向量指向右前方，随后相继转向左前及左后方，故V1导联呈rS型。但肺心病患者由于年龄、右心室的压力负荷、容量负荷、右心室肥厚的程度、部位以及心脏在胸腔内位置的不同，均可影响QRS波，呈现下列各种不同形态的变化。　　21 QRS波型 V1导联呈qR、qr型，标志着右心室的极度肥厚。包括流出道、流入道、室间隔右室游离壁均肥厚，其压力负荷和容量负荷均明显增加。在正常情况下，室间隔的解剖位置与额面几乎平行，心室除极的起始向量指向前方，但在右心室明显肥厚时，心脏沿长轴向左后顺钟向转位，其QRS起始向量指向左前方，因而投影于V1导联轴的负侧，形成q波。　　V1导联呈R、RS型，为明显右室肥厚图形，系收缩期负荷过重所致。肥厚的右心室指向右前方的电力增大，出现高R波为主的QRS波形，同时在V5、V6导联上可出现深的S波。　　V1~V2导联呈QS、Qr、qr型，多见于重症病例或病情恶化时。其机制为右室明显肥厚，显著顺钟向转位及肺气肿使膈肌下降，心肺趋向垂直所致。其横面QRS向量环趋向右后方，故大多落在导联轴的负侧，形成QS型，易与前间壁心肌梗死相混淆。但在肺心病病情好转时，QS型可能转为rs型或其他图形，同时亦无STT的动态改变，可资鉴别。VM1~V5呈rS型为肺心病常见图形，是由于右心室肥厚，明显顺钟向转位所致，但严重肺气肿也可出现类似图形。　　22 R波与S波的比值（R/S） 正常情况下，V1导联呈rS型，故R/S＜1，aVR导联也如此，而V5导联R/S＞1。肺心病患者由于右室肥厚，V1导联R波增高，致使R/S＞1，此时V5导联常见较深的S波，亦为右室肥厚一种反映。当顺钟向转位显著时，RV5则较低，整个胸导联可呈rS型，则V5导联R/S＜1。此外， aVR导联R/S或R/Q≥1，也有助于肺心病的诊断。近年有人对QRS波群的时间因素与肺心病的相关性进行了研究，即精密测量V5导联的R、S波宽度，分别以a、b表示之，a/b比值称为DoUBilger指数。该指数≤1者为阳性，其敏感性为84%~88%，故不失为诊断肺心病的一项有用指标。　　23 QRS低电压 可出现于肢导联和胸导联。但常见于前者。是肺心病常见的心电图变化。但并非右室肥厚的特异表现，肺气肿或全身浮肿时，也可出现。　　24 右束支传导阻滞 正常人也可出现不完全右束支传导阻滞。如果肺心病患者以往心电图正常，现在出现不全性右束支传导阻滞，则有助于诊断完全性右束支传导阻滞多属病理性，常见于冠心病、心肌病、心肌炎等。　　ST段和T波：ST、T变化为非特征性的。肺心病的ST、T变化主要是右心室负荷增加，引起右室肥厚的部分心电图表现。ST、T变化主要在右胸导联的Ⅱ、Ⅲ、avF导联上。表现为ST段下移，T波低平或倒置。在分析ST段变化时，一定要结合同一导联的QRS波和T波。肺心病患者由于存在着低电压，可使上述导联中的ST段仅轻微下移而被忽视。在正常情况下，右胸导联多以负波（S）为主，T波既可直立也可倒置。肺心病右胸导联多以R波为主（R、qR、qRS、RS）型，如出现T波低平或倒置则有意义。　　心律失常：由于肺心病患者存在不同程度的低氧血症，故心率多数增快呈高基础心率状态，肺心病并发心律失常约为22%~461%，多为房早、多源性房速、室早等心律失常。肺心病并发心律失常的原因与慢性低氧血症、呼吸道反复感染、心肺功能衰竭、心肌病变、酸中毒、电解质紊乱以及药物影响等有关，其中尤以洋地黄中毒及利尿剂使用不当造成低血钾与心律失常的发生关系最密切。此外据Hollor 24 h监测结果表明，夜间易发生严重心律失常，应予注意。这可能与肺心病患者夜间通气量减低，PaO2降低，CO2潴留，V/Q比例失调加重等有关。肺心病所致心律失常的特征为阵发性和可逆性。如果感染得到控制，缺氧和心功能得到改善，多数心律失常在病情好转时可以消失或减轻。

常见肺部耐药菌感染治疗进展

近年来，随着抗生素的广泛应用（包括人和动物）、糖皮质激素及免疫抑制剂应用的增加以及老年患者的增多，肺部耐药菌感染问题日益突出。这些耐药菌常见的有耐青霉素肺炎链球菌（ｐｅｎｉｃｉｌｌｉｎ－ｒｅｓｉｓｔａｎｔ ｓｔｒｅｐｔｏｃｏｃｃｕｓ ｐｎｅｕｍｏｎｉａｅ ＰＲＳＰ）、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（ｍｅｔｈｉｃｉｌｌｉｎ－ｒｅｓｉｓｔａｎｔ ｓｔａｐｈｙｌｏｃｏｃｃｕｓ ａｕｒｅｕｓ ＭＲＳＡ）、耐万古霉素肠球菌（ｖａｎｃｏｍｙｃｉｎ－ｒｅｓｉｓｔａｎｔ ｅｎｔｅｒｏｃｏｃｃｕｓ ＶＲＥ）、产超广谱β内酰胺酶（ｅｘｔｅｎｄｅｄ－ｓｐｅｃｔｒｕｍ β－ｌａｃｔａｍａｓｅｓ ＥＳＢＬ）革兰阴性菌、产Ｉ型β内酰胺酶（ＡｍｐＣ酶）革兰阴性菌、铜绿假单胞菌（ｐｓｅｕｄｏｍｏｎａｓ ａｅｒｕｇｉｎｏｓａ）、不动杆菌属（ａｃｉｎｅｔｏｂａｃｔｅｒ ｓｐｅｃｉｅｓ）、嗜麦芽窄食单胞菌（ｓｔｅｎｏｔｒｏｐｈｏｍｏｎａｓ ｍａｌｔｏｐｈｉｌｉａ）等。下面就上述耐药菌肺部感染的治疗对策分别加以介绍。 耐青霉素肺炎链球菌 该菌近年来的发生率呈上升趋势，且国外高于国内。如１９９６－１９９７年韩国ＰＲＳＰ占肺炎链球菌感染的７９％，日本为６５％。国内王辉对北京、上海等５个地区２０００－２００３年呼吸道感染患者分离到的４１０株肺炎链球菌进行研究，结果发现肺炎链球菌对青霉素的耐药率为２２．７％，明显高于既往文献报道的耐药率。在ＰＲＳＰ的治疗上，美国胸科学会（ＡＴＳ）建议：若肺炎链球菌对青霉素的最低抑菌浓度（ＭＩＣ）≤２ ｍｇ／Ｌ，可选用头孢呋新、大剂量阿莫西林、阿莫西林／棒酸、头孢噻肟、头孢曲松或新喹诺酮类抗生素；如果ＭＩＣ≥４ ｍｇ／Ｌ，则建议应用新喹诺酮类抗生素、万古霉素或克林霉素治疗。新喹诺酮类抗生素包括左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星等，其抗菌谱同时覆盖革兰阳性菌、阴性菌和非典型病原体，不仅对青霉素敏感的肺炎链球菌有效，对耐青霉素肺炎链球菌亦有较好的疗效。 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 自首株ＭＲＳＡ检出以来的４０余年，ＭＲＳＡ感染在世界各地一直呈上升趋势，美国国家院内感染监测（ＮＮＩＳ）报道，１９７５年１８２所医院ＭＲＳＡ占金葡菌感染总数的２．４％，１９９７年上升至２４．８％。国内９０年代后京、沪等地大型医院ＭＲＳＡ分离率均超过金葡菌感染总数的５０％以上。ＭＲＳＡ具有多重耐药性，对所有β内酰胺类抗生素（包括含酶抑制剂）耐药，并常对喹诺酮类、氨基糖苷类、大环内酯类抗生素及克林霉素等耐药。临床证实，糖肽类抗生素（万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁）对ＭＲＳＡ敏感，目前已成为临床上首选药物。１９９７年日本发现对万古霉素中度敏感的金黄色葡萄球菌（ＶＩＳＡ），２００２年美国发现耐万古霉素的金黄色葡萄球菌（ＶＲＳＡ），迄今为止，全世界已报道多例ＶＩＳＡ及２例ＶＲＳＡ感染的病例。ＶＩＳＡ感染可选用糖肽类与其他抗生素联合治疗，如利福平、阿米卡星／阿贝卡星等，亦可选用新型抗生素，如奎奴普丁／达福普丁（ｑｕｉｎｕｐｒｉｓｔｉｎ／ｄｏｌｆｏｐｒｉｓｔｉｎ）、利奈唑胺（ｌｉｎｅｚｏｌｉｄ）等，ＶＲＳＡ感染可选用新型抗生素。 耐万古霉素肠球菌 ＶＲＥ的出现与万古霉素的大量使用及不合理使用有关。１９８６年欧洲首次报道由质粒介导的ＶＲＥ，此后ＶＲＥ迅速波及世界各地。美国ＮＮＩＳ资料表明，ＶＲＥ引起的医院感染已从１９８９年的０．３％上升为１９９３年的７．９％，个别医院高达２０％。国内上海中山医院７６９株肠球菌属对常用抗生素的药敏试验结果表明，ＶＲＥ占肠球菌属总数的３．０％。临床上ＶＲＥ具有ＶａｎＡ、ＶａｎＢ、ＶａｎＣ、ＶａｎＤ、ＶａｎＥ ５种表型。目前还没有治疗ＶＲＥ感染的理想药物，总的原则是检测细菌对所有可获得的抗生素的敏感度，确定何种药物有效。一般来说，ＶａｎＡ型对万古霉素和替考拉宁均耐药，如菌株对青霉素和氨基糖甙类均呈一定敏感性，则可用氨苄西林与氨基糖苷类（庆大霉素等）合用；如菌株对青霉素耐药，则可用头孢曲松（或头孢噻肟）合并氨基糖苷类或环丙沙星。ＶａｎＢ型对万古霉素耐药而对替考拉宁敏感，故可采用替考拉宁与氨基糖苷类或环丙沙星合用。另外，近年来国外研究开发出了一些新型抗生素，如利奈唑胺，初步发现该药与已知抗生素无交叉耐药性，对革兰阳性菌特别是对粪／屎肠球菌（包括ＶＲＥ）具有良好的抗菌活性，其ＭＩＣ９０为４ ｍｇ／Ｌ。其他尚有达托霉素（ｄａｐｔｏｍｙｃｉｎ）、达福普丁／奎奴普丁等，据报道也可用于ＶＲＥ的治疗。 产ＥＳＢＬ革兰阴性菌 ＥＳＢＬ是由质粒介导的β内酰胺酶，大肠埃希菌和肺炎克雷伯杆菌是产ＥＳＢＬ最常见的细菌，阴沟肠杆菌等亦可产生。１９９９年刘又宁等研究发现，临床分离克雷伯菌产ＥＳＢＬ为１６．７％，大肠埃希菌产ＥＳＢＬ为１２．４％。经验表明，ＥＳＢＬ可水解青霉素类、第１、２、３代头孢菌素及单环类β内酰胺抗生素，但对碳青霉烯类、头霉素类抗生素无影响，酶抑制剂如棒酸、舒巴坦、他唑巴坦等对ＥＳＢＬ有抑制作用。因此临床上可首选碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培南、帕尼培南等）、头霉素类（头孢美唑、头孢西丁等）抗生素。β内酰胺抗生素／酶抑制剂，如头孢哌酮／舒巴坦、哌拉西林／他唑巴坦等也可选择。第４代头孢菌素对产ＥＳＢＬ菌感染的疗效尚有争议。喹诺酮类、氨基糖苷类抗生素有一定耐药性，需参照体外药敏试验选用。 产ＡｍｐＣ酶革兰阴性菌 阴沟肠杆菌是最常见的产ＡｍｐＣ酶细菌，其他革兰阴性菌如肺炎克雷伯杆菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属等也可产生。欧洲１９９７－２０００年的一项耐药监测显示，产ＡｍｐＣ酶细菌（不包括铜绿假单胞菌）占临床分离菌的１２％。国内刘又宁等对他们医院１９９９－２００１年分离的阴沟肠杆菌进行研究，结果发现高产ＡｍｐＣ酶者占１６％，高产ＡｍｐＣ酶合并ＥＳＢＬ者占１３．２％。产ＡｍｐＣ酶细菌对青霉素类、１、２、３代头孢菌素、头霉素及酶抑制剂均耐药，对碳青霉烯类及４代头孢菌素敏感，临床上宜作为首选药物。非β内酰胺类抗生素（喹诺酮类、氨基糖苷类）部分有效，需根据药敏试验选用。 铜绿假单胞菌 多项研究表明，铜绿假单胞菌是医院内获得性肺炎，尤其是重症监护病房肺部感染的首位致病菌，该菌可通过产生ＥＳＢＬ、ＡｍｐＣ酶、主动泵出、形成生物被膜等对多种抗生素耐药，治疗上较为困难。一些研究显示，近年来该菌对多种抗生素的敏感性都在下降，亚胺培南、头孢他啶的敏感性从１９９４年的９６％和９２％分别降至２００１年的７５％和７９％，头孢吡肟、头孢哌酮／舒巴坦、哌拉西林／他唑巴坦、阿米卡星的敏感率在７１％～８３％。在体外，亚胺培南和阿米卡星联用，耐药率可降至７％，与环丙沙星联用时可降至１０％。因此严重铜绿假单胞菌感染时宜考虑上述药物联合应用。最近美国感染疾病学会（ＩＤＳＡ）建议，对收入ＩＣＵ的铜绿假单胞菌社区获得性肺炎，首选抗铜绿假单胞菌药物＋环丙沙星，或抗铜绿假单胞菌药物＋氨基糖苷类＋喹诺酮类／大环内酯类。 不动杆菌属 包括鲍曼不动杆菌、醋酸钙不动杆菌、洛菲不动杆菌等，是重要的条件致病菌，近年来由其引起的肺部感染逐渐增多。研究表明，不动杆菌主要通过产生β内酰胺酶、菌膜通透性降低、青霉素结合蛋白的缺失和亲和力下降等机制对多种抗生素耐药。最近陈东科等对主要来自呼吸道标本的２１５株不动杆菌体外药敏进行分析，结果显示不动杆菌对青霉素类、头孢菌素类、氨基糖苷类、喹诺酮类抗生素等的平均耐药率为８９．８％，其中亚胺培南耐药率最低，为３．３％，其次是头孢哌酮／舒巴坦，为３４．９％。上述资料提示临床上治疗这类细菌所致肺部感染时宜首选碳青霉烯类抗生素。 嗜麦芽窄食单胞菌 该菌广泛存在于水、土壤和动物体内，是重要的医院内肺部感染菌，近年来发病率呈上升趋势，并对多种抗生素天然耐药，给临床治疗带来很大困难。蔡少华等前瞻性研究２３７例次呼吸机相关性肺炎（ＶＡＰ）的病原体分布和耐药状况，发现革兰阴性杆菌占重要地位（８４．１％），其中嗜麦芽窄食单胞菌占４．４％。在嗜麦芽窄食单胞菌耐药方面，发现该菌对氨基糖苷类、青霉素类、头孢菌素类等抗生素均有一定抗药性，亚胺培南／西司他丁、头孢曲松耐药率为１００％，阿米卡星８７．５％，头孢他啶、头孢派酮／舒巴坦５０％，环丙沙星、复方新诺明为３７．５％，替卡西林／棒酸耐药率最低，为２５％。因此复方新诺明、替卡西林／棒酸等可作为治疗嗜麦芽窄食单胞菌感染的首选药物。严重感染时还可考虑联合用药，有研究发现替卡西林／棒酸＋复方磺胺甲唑联合治疗有效率达８０％以上，高于单独用药的疗效。

心血管内科药物禁忌

药品名 忌用 慎用 禁 用 安定 新生儿、青光眼、重症肌无力 安茶碱 AMI伴血压显著降低者 不可与维生素C配伍 硝酸甘油 青光眼、脑出血、颅内压增高、右室梗死无低血压 右室梗死伴低血压、为AMI合并低血压（收缩压≤90mmHg）或心动过速（心纺>100次/min）， 甘露醇 心功能不全慎用 孕妇、肺水肿、进行性肾功衰竭 立血平 活动性溃疡，溃疡性结肠炎，抑郁症，帕金森氏症，哺乳妇女 速尿 孕妇，哺乳妇女，严重心衰，急性肾衰，低血压，肝昏迷 平痛新 严重肝肾功能不良 心肌梗死，惊厥 吗啡 肝功能减退，婴儿，哺乳妇女 临产妇，COPD,PHD,支气管哮喘，急性左心衰晚期出现呼衰，颅内压升高，颅脑损伤，未确诊的剧痛 阿托品 老年人、心功能不全 青光眼、前列腺肥大，幽门梗阻 西地兰 肥厚型梗阻性心肌病，室性心动过速，完全性房室传导阻滞，急性心肌梗塞发病72小时内，病窦综合征，预激综合征并房颤，低血钾 洋地黄中毒、洋地黄过敏 利多卡因 肝肾功能障碍、肝血流量减低、充血性心力衰竭、严重心肌受损、低血容量及休克等患者慎用.原有室内传导阻滞者也应慎用。 对利多卡因及其他局部麻醉药过敏、阿－斯氏综合征（急性心源性脑缺血综合征）、预激综合征、严重心传导阻滞（包括窦房、房室及心室内传导阻滞）、卟啉症、未经控制的癫痫患者。 辅酶A 急性心肌梗死病人、对本品过敏者。 维生素C (1)半胱氨酸尿症；(2)痛风；(3)高草酸盐尿症；(4)草酸盐沉积症；(5)尿酸盐性肾结石；(6)糖尿病(因维生素C可能干扰血糖定量)；(7)葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症；(8)血色病；(9)铁粒幼细胞性贫血或地中海贫血；(10)镰形红细胞贫血。

咯血的诊断与治疗

咯血系指喉以下呼吸道或肺组织出血,经口腔咳出。 其病因繁多,可因支气管、肺部、心血管或全身性疾病(按解剖部位分)引起。按病因可分为:感染性疾病、肿瘤、支气管-肺和肺血管结构异常、血液病、免疫性疾病、肺损伤和物理因素等。 如从发生频率高低来看,最常见的病因依次为:支气管扩张、肺结核、肺癌、肺脓肿等。此外,虽经详细检查,仍有20%的咯血者病因始终难以明确。 询问病史时应详细了解: 1. 咯血发生的急缓,咯血量、性状,有无咳痰,是初次还是多次,咯血前有无喉痒等。 2. 伴随症状:有无发热、胸痛、咳嗽、胸闷、出汗、恐惧、呼吸困难、心悸等,以及与月经的关系等。 体格检查 观察咯血的量、性质和颜色;病人的一般状态,特别是血压、脉搏、呼吸和心率;神志,皮肤颜色,有无贫血、出血点、皮下结节和杵壮指(趾),淋巴结大小;肺内呼吸音变化,有无罗音、心脏杂音、心律,肝脾大小,有无下肢水肿等。 实验室检查及其他特殊检查 1. 三大常规:血红蛋白、红细胞计数、红细胞积压及其动态变化,白细胞计数及分类,血小板计数,尿检中有无红、白细胞,大便有无潜血等。 2. 凝血功能:出血时间、凝血时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原等。 3. 痰液检查:痰找抗酸杆菌、肿瘤细胞、寄生虫卵、真菌等,痰细菌培养。 4. X线检查:胸部后前位及侧位摄影、必要时进行高分辨率计算机体层X线摄影(HRCT)检查。 5. 纤维支气管镜检查:找到出血部位和明确病变性质或局部止血治疗。 6. 支气管动脉造影:如怀疑支气管动脉出血(如支气管扩张等),为了明确出血部位和进行治疗,可考虑此项检查。 7. 肺动脉造影:怀疑肺动脉出血如肺栓塞、肺动静脉瘘可考虑此项检查。 8. 其他:超声心动图,骨髓检查,免疫系统检查等。 诊断及鉴别诊断 1. 应注意与呕血相鉴别 2. 咯血量的确定 小量咯血:24小时咯血<100 ml。 中量咯血:24小时咯血100 ~500 ml。 大量咯血:24小时咯血>500 ml(或一次咯血>100 ml)即为大咯血。 一次性咯血量达1500~2000 ml可发生失血性休克。有时咯血量的多少与病变严重程度并不完全一致,肺功能严重障碍或发生血块阻塞窒息时,即使少量咯血也可致命。 3. 初步确定出血部位 可以根据病史、体检、X线胸部检查结果初步判断咯血来源部位。 4. 进一步做出病因诊断 综合病史、体检、实验室检查和特殊检查结果,明确咯血的病因。 ⑴支气管扩张症 幼年时患麻疹、百日咳、支气管肺炎等,此后有长期咳嗽、咳痰史,痰量较多,每天可达数百毫升;间断呈脓性痰,痰液静置后有分层现象(上层为泡沫、中层为浆液脓性、下层为坏死组织)。约10%的病人平时无病状,咯血为其唯一症状(干性支气管扩张)。病人肺部可有局限性持续固定的湿罗音,可有杵状指(趾),X线平片两下肺纹理重、有卷发样或蜂窝样改变。HRCT和支气管造影有助于明确诊断。 ⑵肺结核 除咯血外,可有结核中毒症状,如低热、盗汗、消瘦、乏力、食欲减退,痰中带血,肺尖可闻及湿罗音。X线胸片检查常能发现结核病灶部位,痰涂片找抗酸杆菌有助于明确诊断,必要且具备条件时可进行结核菌培养。 ⑶支气管肺癌 多见与45岁以上,男性多于女性,多为长期大量吸烟者。多表现为痰中带血,量不多但常反复出现,常伴胸痛,可有局限性哮鸣音,有杵状指(趾)。X线胸片、CT及纤维支气管镜检查、痰细胞学检查有助于明确诊断。 ⑷慢性支气管炎 多有长期吸烟史和多年慢性咳嗽、咳痰史,常在冬季发作或加剧。一般为小量咯血,咯血常与感染加重有关,经抗感染治疗后随咳喘等症状好转而自行止血。体检可闻及弥漫性干罗音或散在湿罗音。 ⑸支气管内膜结核 多发生在青壮年,长期咳嗽、咳痰,小量咯血,伴低热、盗汗、消瘦、X线胸片可无异常,痰找抗酸杆菌及纤维支气管镜检查有助于明确诊断。 ⑹肺炎 肺炎球菌肺炎患者咯血典型者表现为铁锈色痰,伴高热、病变累及胸膜时可有胸膜性胸痛,局部叩诊呈浊音或肺实变体征,听诊可闻及湿罗音。血常规检查白细胞升高,X线胸片可见炎性病灶。抗菌药物治疗多有效。此外,克雷伯杆菌肺炎典型患者的痰为砖红色胶冻样。 ⑺肺梗死 除咯血外,常有胸痛、突发性呼吸困难,咯血常出现于胸痛和呼吸困难之后。常有下肢深静脉血栓,心电图、超声心动图、动脉血气分析、D-二聚体、胸部增强CT等检查有助于诊断。 ⑻肺脓肿 高热,大量脓臭痰,白细胞升高,慢性病人有杵状指(趾),X线胸片示病变好发于上叶后段或下叶背段和基底段,有液平面,周围有炎性浸润。 ⑼支气管肺囊肿 继发感染时出现咳嗽、咳痰、咯血,胸部X线及CT表现为圆形或卵圆形透亮区,其壁较薄,界限清楚,密度均匀。 ⑽尘肺 顽固性咳嗽、咳痰、咯血,胸部X线示两肺中下野散在结节影,诊断主要靠职业史。 ⑾肺出血-肾炎综合征 常见于中年男性,反复咯血伴呼吸困难,继之出现蛋白尿、血尿,X线胸片示双肺小结节影或斑片状阴影,以中下肺居多。血清抗基底膜抗体阳性或肾活检可明确诊断。 ⑿月经性咯血 常于月经前2~3天咯血,月经期过后停止,并反复发生。 ⒀免疫系统疾病引起肺损伤 咯血伴长期发热、关节损害、皮肤黏膜损害、多脏器受累、肺部阴影及抗菌药治疗无效时,需考虑免疫系统疾病可能。 5. 伴随症状的意义: 咯血伴发热:多见于肺结核、肺炎、肺脓肿、肺出血钩端螺旋体病、流行性出血热、血管炎、支气管癌。 咯血伴胸痛:可见于大叶性肺炎、肺栓塞、肺结核、支气管癌。 咯血伴大量脓痰:可见于肺脓肿、支气管扩张、支气管癌合并感染。 咯血伴呛咳:可见于支气管癌、肺炎; 咯血伴皮肤黏膜出血:可见于钩端螺旋体病、流行性出血热、血液病、自身免疫病。 咯血伴黄疸: 可见于钩端螺旋体病、大叶性肺炎、肺栓塞等。 治 疗 治疗原则包括:治疗原发病、止血、防止并发症、维持患者生命功能。 1. 镇静、休息:小量咯血无需特殊处理,仅需休息、对症治疗。中量以上咯血需卧床休息,患侧卧位或平卧位。对精神紧张、恐惧不安者,应解除其顾虑,必要时可给予少量镇静药。咳嗽剧烈的大咯血者,可适当给予镇咳药,但禁用吗啡,以免过度抑制咳嗽引起窒息。 2. 加强护理,密切观察:中量以上咯血者,应定时测量血压、脉搏和呼吸。鼓励患者轻咳,将血液咳出,以免滞留于呼吸道内。保持呼吸道畅通,保持大便通畅。 3. 大咯血患者应开放静脉,备血,必要时补充血容量。 4. 止血药的应用: ⑴垂体后叶素:能收缩肺小动脉,使局部血流减少、血栓形成而止血。 ⑵酚妥拉明:通过直接扩张血管平滑肌,降低肺动静脉压而止血。 ⑶普鲁卡因:有扩张血管和镇静作用。 ⑷止血药: 6-氨基己酸:抑制纤溶酶原激活为纤溶酶,从而抑制纤维蛋白溶解。 酚磺乙胺(止血敏):增强血小板和毛细血管功能。 安特诺新(安络血):增强毛细血管对损伤的抵抗力。 维生素K:促进肝脏合成凝血酶原,促进凝血。 纤维蛋白原:可在凝血酶作用下形成许多纤维蛋白单体,后者在凝血因子XII的作用下形成纤维蛋白,促进止血。 云南白药:0.3~0.5g,每日3次口服。 ⑸糖皮质激素:具有非特异性抗炎作用,减少血管通透性,可短期少量应用。 5. 气管镜止血:经药物治疗无效者可考虑通过硬质气管镜清除积血并止血。 冷盐水灌洗:4℃冷盐水500 ml加用肾上腺素5 mg,分次注入出血肺段,停留1分钟后吸出。 气囊导管止血:气囊堵塞出血支气管,压迫止血,防止窒息。24小时后放松气囊,观察几小时无出血可拔管。 激光冷冻止血。 6. 支气管动脉栓塞术。 7. 手术治疗。 8. 大咯血窒息的处理。 窒息表现:患者突感胸闷难忍,烦躁不安,面色苍白或发绀,咯血突然中止,呼吸困难,意识丧失。 处理:保持呼吸道畅通,足高头底位,拍背;用开口器打开口腔,将舌拉出,迅速清除口腔及咽喉部积血,气管插管或切开,吸氧,适当应用呼吸兴奋剂。

慢性阻塞性肺疾病疗效测评新进展

如何评价慢性阻塞性肺疾病(COPD)病情和疗效,已成为临床医学的一个重要问题。COPD病情和疗效测评指标分以下几类:①生理学指标,主要为肺功能指标;②功能性指标,根据呼吸系统症状及活动能力测评;③总体临床指标,包括健康状况及COPD急性加重等;④生物/结构指标,包括肺组织活检,呼吸道分泌物、呼出气体检测及影像学技术等。 一、生理学指标 1.肺通气功能指标:最常用的指标是第一秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)及FEV1/FVC。FEV1由于检测结果稳定,可重复性好,目前应用最广泛。按照肺通气功能,慢性阻塞性肺疾病全球创议(GOLD )将COPD严重程度分为:0级为COPD危险期人群,有慢性症状但肺功能正常; I级为轻度COPD,FEV1/FVC<70 %, FEV1≥80%预计值, 伴或不伴慢性症状;Ⅱ级为中度COPD,FEV1/FVC<70%,50%≤FEV1<80%预计值,伴或不伴慢性症状;Ⅲ级为重度COPD,FEV1/FVC<70%,30%≤FEV1<50%预计值, 伴或不伴慢性症状;Ⅳ级为非常严重的COPD,FEV1/FVC <70%,FEV1<30%预计值或FEV1<50%预计值并伴慢性呼吸衰竭。 一般认为,用药后FEV1增加值为基础值的12%,同时绝对值增加200 ml以上,表明患者对支气管扩张剂有反应。由于FEV1检测方便,结果准确,因而COPD患者每年FEV1的下降值常用来显示患者肺通气功能的下降。然而,美国胸科学会(ATS)2004年颁布的“COPD诊断和治疗指南”中认为,FEV1并不能完全反映COPD的复杂病程。 2.深吸气量(IC):检测相对比较容易,且IC 改善0.3 L与患者呼吸困难的改善及活动耐力提高显著相关。为更准确测评支气管扩张剂的疗效,应常规检测FEV1及IC。 FEV1/FVC也常被用作观测气流阻塞性疾病患者长期疗效的指标,但因COPD患者的用力呼气常可持续20秒甚至更长,从而造成误差,因此,目前推荐以FEV6取代FVC。研究证实,在预测COPD患者肺功能下降时,FEV1/FEV6与FEV1/FVC同样有效。 3.其他肺功能检测:包括静态肺容积、气道阻力、传导率、弹性回缩力及弥散功能等。因检查耗时,需要特殊设备及专业技术,故未广泛开展。 4.血气分析:可用于测评肺内气体交换的情况。COPD患者出现呼吸衰竭,特别是在低氧血症的基础上出现高碳酸血症,是预后不良的征兆。如果治疗有效,可通过检测基础血气及每间隔2小时重复血气检测来证实。同时,还可根据动脉血气值测出患者的肺泡动脉氧分压差,目前常用这两种指标来评价不同支气管扩张剂的疗效。 二、功能性指标 1.呼吸困难的主观评价: COPD患者的功能性呼吸困难可分为0级:除非剧烈活动否则无明显呼吸困难;1级:当快走或上缓坡时有气短;2级:由于呼吸困难较同龄人走得慢,或以自己的速度在平地行走时需停下来呼吸;3级:在平地上步行100米或数分钟后需要停下来呼吸;4级:明显的呼吸困难而不能离开住所或当穿脱衣服时气短。 2.运动能力:6分钟行走实验(6 MWT)较常用,是观测患者在6分钟内以最快速度平地行走的距离,健康男性与女性分别约为576米和494米,而COPD患者平均为371米。6 MWT至少增加55米才有临床意义。 三、临床整体状况 1.生活质量评价:最常用圣乔治呼吸问卷(SGRQ),对呼吸疾病患者的生活质量进行综合评价,包含症状、活动能力、疾病影响三个方面,以0~100分来表示,得分越高表明疾病对生活质量的影响程度越大。某一单项评分和总分出现4分的变化就具有临床意义,表示临床试验治疗有效。SGRQ能敏感地反映患者治疗前后生活质量的变化,广泛用于评价COPD患者治疗疗效、非药物治疗疗效、急性发作的影响以及随年龄增长病情的变化等。研究表明,SGRQ可用于预测死亡风险,而与年龄、FEV1及体质指数(BMI)无关。生活质量可作为一独立指标或辅助性指标用于评价COPD患者对治疗的反应,因而更有意义。 2.COPD急性加重(AECOPD):COPD患者1年内平均会出现1~3次AECOPD,可导致患者死亡率增高,病愈后患者的健康状况也有明显下降。因此,所有AECOPD都是COPD的重要测评指标。呼吸困难加重、咳嗽或咯痰增加以及痰液性状转为脓性为AECOPD的临床诊断指标。疫苗接种、肺康复治疗、支气管扩张剂以及吸入糖皮质激素均可降低AECOPD的发生率。其他与AECOPD密切相关的指标包括:在一段时间内患者AECOPD的次数、因AECOPD而住院的次数及住院时间等。由于对AECOPD诊断标准的掌握不一致,诊断准确性较差,因此以AECOPD为治疗结果的临床研究必须设立对照组。 四、生物学指标 1.血液、呼出气、痰液以及气道活检指标:血液指标包括T淋巴细胞的细胞因子及中性粒细胞中黏附因子的表达,炎性介质如肿瘤坏死因子α(TNF-α)及其可溶性受体如sTNF-R55与sTNF-R57。研究还发现C反应蛋白与COPD患者静息状态下耗能增加以及体重下降相关。循环中致炎因子和抗炎细胞因子水平的改变与COPD病情相关。目前,尿锁链赖氨素(desmosine)和异锁链赖氨素(isodesmosine)已用于监测α1-抗胰蛋白酶治疗某些缺乏这种酶的COPD患者及COPD急性发作的疗效。 呼出气中包含有很多炎性指标,已有人发现这些指标在哮喘患者中显著增高,在 COPD患者中其水平也有变化,但意义不如在哮喘患者中明确,如一氧化氮(NO)只在AECOPD时可能增高,在稳定期则无明确增高;但在哮喘患者中NO为一明确的气道炎症指标。由于呼出气检查无创、可重复性好,将来可能会成为测评稳定期COPD的新指标。 肺泡灌洗液检测为有创性检查,可检查下呼吸道的细胞及各种介质,但其结果的稳定性不好,故很少用于评价COPD的疗效。由于痰液中同样含有多种细胞及可溶性炎性介质,因此目前应用较广泛。 气道组织活检是最直接的观测方法。研究发现,COPD患者气道内CD8+细胞增多,活检以Tc1淋巴细胞以及中性粒细胞为主。目前有人以气道组织活检中细胞数的多少及分类来评价吸入激素的作用。 2.影像学检查:胸部X线平片对轻度COPD不敏感,不能用于病情评估;胸部CT可反映肺组织的实际状况,能定量显示早期肺气肿并准确分级,目前应用非常广泛。定量CT检查与肺组织学检查的结果相关性很好,是替代肺组织学检查的最好方法。定量CT检查目前常用于肺减容术的评价,但在评价支气管炎气道病理解剖时用处有限。 五、COPD 病情及预后的 综合测评 BODE 指数是测评COPD 病情和预后的新指标,是一种多维分级系统,采用4种因素综合判断和预测患者的病情和死亡率:①体质指数(B);②气流阻塞程度(O);③呼吸困难(D);④运动能力(E)。BODE指数越高,死亡的可能性越大。和FEV1相比,BODE与COPD患者预后相关性更强。 这一测评方法在评价治疗效应、肺康复和 COPD 患者的外科手术疗效方面潜力很大。而且,BODE指数容易计算,无需特殊设备,因此可以广泛推广使用。

超声心动图的心功能检查指标

心脏功能检查的方法很多，通常分为有创性和无创性两大类。有创性检查主要指心导管检查；无创性检查方法较多，如超声心动图、放射性核素心血管造影、收缩时间间期、心阻抗图等等。而现今以无创性方法较常用，超声心动图是目前应用最为广泛的无创伤性心功能检查方法。以下主要对超声测定心功能的方法作一简介。超声心图可以测定心脏在不同时相或不同心动周期的心腔内径变化，计算心腔的容量改变，结合其他生理参数推算心脏的收缩和舒张功能；可以测量通过某一断面的血流速度，推算心脏射血量；还可测量时间间接反应心脏功能。经过大量的临床和动物试验研究证明，用超声心动图测定的心脏功能是准确可靠的。但需要注意一般超声测定的心功能指标多反应左心功能，因为右室形状的特点，超声测量其容量常常比较困难，现在用超声测定右室功能仍处在研究阶段。超声测量的心功能指标主要包括如下三方面： (1) 心脏收缩功能 ①射血分数（EF），反映左室的泵血功能，射血分数降低常常表示心肌收缩力减低，心功能不良。正常射血分数应高于50%。 ②左室短轴缩短率（FS），其临床意义与射血分数相同。正常左室短轴缩短率应高于28%。 ③平均左室周径向心缩短率（MVCF），反映左室收缩时短轴周径改变的速度，是一项较敏感的指标。正常应大于1.0周径/秒。 ④左室每搏量，指左室每次收缩时的射血量。通过每搏量可以进一步推算心脏指数等反映左室总体功能的指标。 ⑤主动脉及肺动脉的血流速积分，反映左心室及右心室的心脏搏出量。 (2) 心脏舒张功能 ①二尖瓣前叶的EF斜率，反映左室的顺应性，降低时表示顺应性下降。 ②二尖瓣血流频谱E峰与A峰之比（E/A），可以直接测定，正常比值应小于1，大于或等于1表示左室舒张功能降低。老年人和出生一个月内的新生儿比值有时大于1。 ③三尖瓣血流频谱E峰与A峰之比，反映右室的舒张功能。 (3) 收缩时间间期 是用时间反映心室功能的指标，实际上也是最早期的心功能测定指标，传统过去主要用心机械图测定，即用同步描记的颈动脉搏动图、心音图和心电图测量，现主要用超声心动图测定。通常用心电图和同步记录的主动脉或肺动脉血流频谱测量，方法简单。主要指标包括射血前期（PEP）和左或右室射血期（LVET或RVET），射血前期与射血期的比值常常意义更大。另外还可测量左室的等容舒张时间，用以反映左室的舒张功能。

读胸片有感

在读胸片上(主要是正位片)有点体会想与大家分享。要想读好胸片首先要知道正常胸片是怎样的，总的来说可以用以下的文字描述，并且看每一张片子时也可以按照这个顺序来看，以便养成好的习惯。 “胸廓对称，两侧肋骨肋间隙正常；两肺纹理清晰，未见明显实质性浸润；两侧肺门纵膈未见明显异常；心脏大小形态在正常范围；膈肌平滑，双侧肋膈角锐利。” 下边我具体叙述一些细节问题： 1.如何数肋骨？数肋骨是看片的基础，我以下要说的很多东西都是以肋骨作为标志的。正常胸片肋骨从后上向前下数，第一肋与锁骨围成一个类圆形的透亮区，这一部分也是肺尖所在的区域，两侧对比有利于发现肺尖的病灶。 2.如何判断肺纹理是否正常？我们知道一侧肺野从肺门到肺的外周分为三等份分别称为肺的内、中、外带，正常情况下肺内中带有肺纹理，外带无，如果外带出现了肺纹理则有肺纹理的增多，反之内中带透亮度增加则肺纹理减少。对肺内中外带的区分还有一个意义，那就是对肺气肿时肺压缩的判断，一般来说肺内中外带占肺的量分别为60％、30％、10％。 3.纵膈与肺门：肺门前方平第二到四肋间隙，后平对四到六胸椎棘突高度，在后正中线与肩胛骨内侧缘连线中点的垂直线上。这有什么意义呢？举个例子：在纤维空洞性肺结核时，有“肺门上吊”，如果你知道了正常肺门的位置就很容易判断是否是肺门上吊。关于纵隔主要是判断是否有移位。 4.心脏：心脏后对五到八胸椎，前对二到六肋骨。（补心胸比。）我们在读片的时候经常听到有一个概念叫“主动脉结”，它是什么意思呢？在哪里呢？主动脉结就是主动脉弓由右转向左出突出于胸骨左缘的地方，它平对左胸第二肋软骨。这里我还想说一点，那就是肺动脉段的位置，肺动脉段位于主动脉结下方，对判断肺动脉高压很有意义。 5.膈肌和肋膈角：一般右肋膈顶在第五肋前端至第六肋前间水平，由于右侧有肝脏的存在，右膈顶通常要比左侧高一到两厘米。意义：胸腔或腹腔压力的改变可以改变膈肌的位置如气胸时膈位置可以压低；膈神经麻痹出现矛盾呼吸。正常的肋膈角是锐利的，如果肋膈角变钝则有胸腔有积液或积血存在，那我们如何来大体判断积液的量呢？一般说肋膈角变钝：积液300ml；肋膈角闭锁：500ml。 6.乳头位置也是我们经常碰到的一个问题，男性乳头一般位于第五肋前间，女性乳头位置可较低，两侧不对称的乳头阴影易误诊为节结病灶。 7.如何判断病灶是来自肺内还是来自胸膜腔？一般来说如果病灶大部分在肺内则病灶来自肺内；可以结合侧位片来判断，同时CT可以精确鉴别。 8.什么叫心尖上翘？什么叫心尖下移？有什么意义？心影的最外缘在膈平面以上称心尖上翘，代表右心室肥厚；反之心影的最外缘在膈平面以下称心尖下移，代表左心室肥厚。 关于侧位片我想把外科老师教我的一点窍门教给大家：心前三角变小则右心室大；心后三角大则左心室大。 x线诊断基本原则，概括起来是：“全面观察，具体分析，结合临床，作出诊断”。 分析x线照片时，必须避免主观片面的思维方法，养成全面观察的能力。当拿到照片时，首先必须注意照片的质量、照相体位及检查方法，然后按一定顺序深入细致地观察，以免注意力集中于照片上最明显的征象，忽略不明显的但又有重要意义的征象，而引起误诊和漏诊。根据需要，应照不同体位的照片，还需调阅以往照片或定期复查，从病变演变帮助诊断。 分析x线照片上影像，首先应辨别是否正常，而后才能提出异常征象。从这些异常征象中，找到一个或几个主要征象，与患者现阶段病情有密切关系。对待这些征象，应从其密度、形态、边缘及周围组织状况等分析，推理归纳，得出诊断。例如肺内大片致密影，密度均匀一致，边缘模糊，如果 邻近组织向患侧移位，则可能是肺不张，如无移位，则可能是肺炎。 只是从照片片象出发，分析归纳，得出的诊断有时还不够正确，还须结合临床资料来作结论。有些x线征象具有特征性，例如骨折、气胸、龛影、结石等等。但多数x线征只反映病变的基本病理，缺乏明确的特征。例如肺浸润性病变，可能是肺炎，也可能是结核，必须结合临床加以分析。

那些开出700-800元/月的 老板 良心都让狗吃了！！

现在这社会~ 房子在涨，物价在涨，800元/月换句话说 简直就不是人的生活，别TM拿什么大学生刚毕业就这个价格 研究生也才1500元/月说事， 这都TMD谁定的？ 合理了吗？？ 别说什么刚出来就是这个价格之类的话， 某中层领导的每个月车费报销都2000元/月， 现在也许很多人 都麻木 甘愿接受~ 但是这样发展下去 只会造成社会的2个极端，犯罪的人会越来越多~~~ 现在光天抢劫的 已经不是什么新闻了~~ 介意以后工资没1500元/月 ，立马走人~ 别认为这个工资很好 自己算算才明白 这个原来才是人民最基本的生活保障线！！