Echidna: 2007

2007年4月29日星期日

为什么经治疗后症状好转，二尖瓣膜返流反而加剧？(1)

二尖瓣最大返流压差114MMHG

肺动脉瓣返流甚大

二尖瓣返流

三尖瓣返流压差

患者资料 姓名：陈XX 性别：女年龄： 69岁检查号： 20070426XXXXXX 来源：门诊临床科室：住院号：床号：

患者诊断为：高血压病III期，冠心病，心房颤动，心功能III级，经强心利尿，降压抗血小板凝聚、抗心律失常治疗1个月。治疗前心彩超资料等会儿贴出。

仪器型号：Nemio30 临床诊断：检查部位： <心脏;> AO：33.6 mm LA：43.6 mm IVS：13.5 mm LV：50.6 mm LVPW：10.1 mm FS：41.1 ％ EF：71 ％ PA：23.1 mm RV：22.0 mm 超声描述 二维及Ｍ型超声: 左右心房内经增大，其中四腔心切面测得右房大小：51.3X40.6MM。室间隔增厚，左心室后壁厚度正常,未见节段性室壁运动功能异常。主动脉及肺动脉内径增宽,主动脉壁回声增强,主动脉重搏波低平.主动脉瓣轻度增厚，回声增强，活动尚可，闭合欠佳，其余各组瓣膜形态未见异常.心包腔正常.左室整体收缩功能正常。左室内见一索条状影横跨左室后壁与室间隔之间，检查时见心房颤动。 多普勒: ＣＷ：二尖瓣最大反流压差138MMHG，三尖瓣最大返流压差34MMHG，肺动脉瓣最大返流压差24MMHG，估测肺动脉收缩峰压44MMHG。 彩色血流: 二尖瓣返流III～IV度，主动脉瓣返流I度，三尖瓣返流III度，肺动脉瓣返流II度. 超声提示 室间隔增厚左房内经增大，二尖瓣关闭不全（返流III～IV度）主动脉增宽、硬化，主动脉瓣钙化伴轻度关闭不全（返流I度）右房内经增大，肺动脉内径增宽，三尖瓣返流III度伴轻度肺动脉高压心房颤动

锁麟囊

http://www.jingjuximi.com/qumu/200491217122856350.mp3

《锁麟囊》是一个故事《锁麟囊》是一出京剧，程派代表作，讲的是登州薛姥的女儿薛湘灵出嫁，嫁前按照当地俗习送女一个锁麟囊，薛湘灵性情骄纵，左挑右选总不满意，薛姥为平息女儿，只得在囊中装满珠宝。

薛湘灵出嫁中途遇雨，在春秋亭暂避，恰巧又来了乘花轿，轿中为贫女赵守贞，贫富相遇，因感身世凄凉而不禁啼哭。薛湘灵派下人询问，得知实情颇为同情，慨然隔轿帘以锁麟囊相赠，雨止各去。六年后登州大水，湘灵与家人失散，漂流到莱州，应募在卢胜家照看孩子。一日，湘灵伴卢子在花园游戏，偶至一小楼上发现锁麟囊，不觉感泣。卢夫人即赵守贞，见情盘问，才知湘灵即当年赠囊之人，于是设宴礼敬，并助其一家重圆。

这是一个典型的施恩与知报的中国传统故事。开始得极其简练，最先出现在人们面前的是薛府上下乱民一团的仆人们，他们为了薛湘灵的嫁妆而人仰马翻，薛湘灵在人们的千呼万唤中简短地露了一个面，也许她知道自己的故事并不始于这里，而是始于那场婚礼。于是她留下一句“怕流水年华春去渺，一样心情别样娇”便在全府人焦头烂额的辅垫下羞答答的轰轰烈烈的出嫁了。

出嫁的时候天气不好，薛湘灵的心情倒没受什么影响，但是隔轿传来的啼哭声引起了她的注意。隔轿的女子叫赵守贞，父亲叫赵禄寒，他的名字和命运出奇的相似——企图蟾宫折桂而屡踬场屋，以致赤贫如洗。或许是为了弥补内心的愧疚，给女儿起名赵守贞，从此不再把希望寄托在改变命运而仅仅寄托在女儿可以安贫守志上。

在女儿出嫁的前一天，他出门借贷未果，这也是意料之中的事情，倒不是人情冷漠，而是一帮老哥们儿谁也不比谁富多少——一个连女儿的嫁妆都要靠借的男人，又能交到什么达官贵人呢？女儿的回答到是很通情达理，但是又透出极端绝望后的无奈：“父亲借钱不来，难道女儿明日就不登花轿了吗？”关于贫寒，或许她已经真的习惯了。偏偏在出嫁的时候遇上了大雨，不知道是冲赵守贞还是冲薛湘灵。对于薛湘灵来说，出嫁遇雨也没有什么，不会在她富贵的耀眼的气势上留下任何灰色，而对于赵守贞来说，命运似乎无情到了让人觉得刻意的地步。

在那个以春秋命名的小亭子里，她和薛湘灵不期而遇，贫富相遇，赵守贞不得不哭了起来，从本质上讲，这两个女人没有什么不同，同样的年纪，在同一天出嫁，论智慧论姿色赵守贞都未必会输给薛湘灵，但是当一个人因为贫寒而极端尴尬的时候正巧遇见另一个在任何方面都未必强过自己但却偏偏比自己富有很多的人，这不能不说是一种刺激，于是在薛湘灵华丽的轿子和百万的妆奁前，赵守贞没能做到像她的名字那样安贫守节，一场大雨让她又一次深刻地体会了自己的寒酸。

毕竟让一个人闭着眼睛守住贫寒容易，而记让他在荣华富贵面前依然安贫乐道却是一件难事。就像我们常常提起的执着和忠贞，想考验谁的执着和忠贞就把他带到诱惑的面前，看看他的反应吧。当一个人走投无路，死死抓住一根救命稻草时，实在算不上执着，因为没有选择，没有引诱，就没有资格用执着忠贞去粉饰着装潢自己，真正的执着在于面前有无数条路的引诱时，依然心无旁骛地固守着一条，这样的做法我们不忍鼓励，却又不得不钦佩。

说到这里话似乎远了。轿子里的薛湘灵听到哭声，派人询问，丫环梅香说：小雨，咱们避咱们的雨，他们避他们的雨，雨过天晴，各自散去，您管他们干什么啊？薛湘灵责骂了梅香，这是薛湘灵这个女人可爱的地方，撑得起奢华的辅张，却又不失对底层人民的关心，也许这也正是真正的贵族——奢华是一种对生活的要求，而不是用来炫耀的。轿子里的薛湘灵说了几句耐人寻味的话：“此时却又明白了，世上何尝尽富豪，也有饥寒悲怀抱，也有失意痛哭嚎啕”，也许正是因为这句话，在日后改变了她的命运，因为她把一场雨中无意的相逢当成了一种责任，而没有像梅香那样冷漠骄傲，这也正是小姐之所以被称为“小姐”，与丫环之所以被称成“丫环”的真正原因。

轿子里的薛湘灵把身边唯一能够拿到的嫁妆——那件据说能保佑她的早降麟儿的锁麟囊连同里面的各式珠宝都送给了赵守贞。薛湘灵是让人感动的，因为她对人生中的任何一次相逢都投注了情感，没有欺骗，没有冷漠，也没有嘲讽。生活中我们也可能有各种各样的相逢，但是不知道什么时候我们能够碰到一个像薛湘灵那样的人，不一定要受到恩惠，只希望遇到的人会珍惜，会真诚，但往往我们碰到的人之所以会来到我们身边只是为了躲避一场突然而来的大雨，然后就会像梅香说的那样，“雨过天晴，各自散去”，用不了多久，他就会忘记曾经在一场大雨中和我们相逢，忘记了自己避雨时的狼狈，甚至渐渐地，连那场大雨也忘记了。

于是心里就突然响起薛湘灵那段西皮二六：

春秋亭外风雨暴，

何处悲声破寂寥……

一霎时把前情俱已味尽，

参透了酸辛处泪湿衣襟，

我只道铁富贵一生享定，

又谁知祸福事顷刻分明。

想当年我也曾撒娇使性，

到如今只落得旧衣破裙，

这也是老天爷一番教训，

他教我收余恨，

免娇嗔，且自新，

改性情，

休恋逝水，振作精神，

早悟兰因。

这段唱词是薛湘灵的在卢府作保姆，误把卢府公子当成自己儿子时所唱的。印象最深的就是那句：这也是老天爷一番教训，他教我收余恨、免娇嗔、且自新、改性情、休恋逝水、振作精神，早悟兰因。人的通病就是永远在幸福的时候不知珍惜，往往都在失意之后才会后悔，才会反省。

幸福的时候总觉得不够，想要更多，就像薛湘灵在出嫁前，对绣鞋的要求是：“鸳鸯要两只，一只戏水的，一只会飞的”还要“莫绣鞋尖上，提防走路磨”。在那个年代，当一个女人对于生活的要求已经细致到了鞋尖上，是多大的排场，而谁又能想到几年之后自己便沦作了他人奴仆。身上穿着衣破裙，回忆起当年的繁华当然心酸，至于说“这也是老天爷一番教训”对于薛湘灵来说，倒是过谦了。

薛湘灵是有资格反省和回忆的，因为在她富华的时候依然保持着一种“她为饥寒我为娇”的清醒，甚至可以说，她对于将来是不幸是有思想准备的，至少，是有概念的，所以她可以为自己的不幸啼哭。只有在享受的时候能想到别人的痛苦的人，才能在自己也经受磨难时要求别人的同情，反之，爬高时不计后果与破坏的代价，摔低时再痛哭流涕，不论是真心悔过还是一种权宜之计的表演，都是行不通也不可信的。有很多很多东西我们可以忘记，但是千万不能忘记了老天爷还有一番教训在等着自己，人生其实也很公平，得意得太过分，往往就失去了失意的资格，路也就回不了头了。

红楼梦里有句话：身后有余忘缩手，眼前无路想回头，说的也就是这个意思。

中华文明体系中的垃圾桶基因

每逢走在大街上，目光总是不自主地被街道两旁的垃圾桶所吸引，总是不自主地讷闷这东西够奇怪的，除了垃圾外不装任何正经东西？今天的垃圾桶和十年前有了很大的改观，外部形象日新月异；部分大中城市的垃圾桶在大街上还构成以一道独特的“风景”。但无论这东西外观上取得了多大的“进化”，内容物却没有任何进化，装的依旧是垃圾！近些年潜心研究中华文明的进程，为此翻阅了大量的历史书籍，解读了大量的社会现象。当我静下心来探视中华文明的走向和轨迹时，脑海里总有个不详的东西在里面晃悠。开始还不明白那个“不详之物”是什么？等到读完二十四史，诠释改革开放以来的“二十年怪状”时，再蓦然回首，发现那个不详之物竟然是垃圾桶？！中华文明在古代光芒万丈，气吞山河，在世界各大文明中首屈一指。尤其是盛唐文明，吸引了欧亚大陆仁人志士的注目。那时的唐帝国就象今天的美国，世界各地的才俊之士冒着生命危险也要往中国跑；首都长安是世界性的大都会，外国常住居民占了相当大的比重。象今天的纽约有中国人聚居的“唐人街”一样，那时的长安也有专门供波斯人聚住的街区，整个城市看上去就象一个供世界各色人种尽情表现的万国人种博览会。不仅仅首都外国人多,其余大中城市也有不少外国人,就象美国西部旧金山有很多中国人一样,中国南部广州的波斯商人在唐末居然超过十二万!中华文明最灿烂的时代是春秋战国时期。那时的中国虽然四分五裂，战争是最经常的政治生活，但却是思想大解放的时期。在异常宽松的政治文化环境下，中华文明表现出璀璨夺目的姿态，在短短五百年的时期内，取得的文明成果比两千二百年的极权专制社会文明成果的总和还要多。中国是一个缺少思想家的国度，五千年文明史只出了十位真正的思想家，但春秋战国时期就占了八位。他们是孔丘、旬况、墨翟、庄周、李耳、孙武、韩非子、孟轲；剩下的两位是胡适和鲁迅（笔者自己得出的结论，不具备权威性）。除了思想成果外，与人们生活休戚相关的实用技术和劳动生产率也取得了长足的进展。与周王和郑伯交战的春秋初年相比，战国末期的劳动生产率提高了近十倍的水准，这从各国能够供养的军队人数可以看出来。赵王国在长平之战中出动了五十万野战军，加上驻守代地的十万边防军和近十万的城防后勤部队，赵王国常备军的总数应该在七十万左右。春秋初年大诸侯国不过拥有几千人的常备军（武王伐纣时纣王出动七十万军队一说不实，就算是事实也是临时召集的亦农变兵的军队，就如美国早期的民兵一样，而不是由国家常年供养的常备军），赵王国在立国之初（公元五世纪）的常备军人数也不会超过七千。假设赵王国在战国时期面积扩大了十倍，要供养扩充近百倍的常备军，生产力也应该提高十倍才成。战国末期中国的生产力比欧洲高出十倍以上，那时中国收获量高达播种量的几十倍甚至近百倍；可欧洲直到十四世纪收获量仍只有播种量的三至四倍！可见中国春秋战国时期生产力取得了多大的进展？春秋战国时期达到的农业生产力水准在整个封建专制时期的中国都无法超过，宋代水稻引进后也只是在南方取得了超越那时的生产力，辽阔的北中国则“涛声依旧”。甚至直到今天，中国的农业生产率相对于春秋战国也未取得突破性的进展。与春秋战国毗连的西汉时期，每个农业劳动力每年产粮两千斤，每个农业人口每年口粮四百六十八斤，全国每人每年占有粮食六百四十斤。从汉以来的两千年，我国农业虽然有所发展，但农业劳动生产率，每个农业人口的口粮数和全国每人每年平均占有粮食数仍在汉代已经达到的水平上徘徊。从思想界和生产力水准达到的高度，说明了中华文明在春秋战国时期取得了何等丰硕的成果！中华文明在汉唐时期也取得了令人炫目的进展。这段时期的文明成果主要体现在军事、文学成就和国际影响方面，中国人象一个无坚不催的猛士，生龙活虎一样使山河动摇，带给地球人以强烈的震撼，引来四夷宾服万邦来朝。最突出的军事成就是对匈奴的征服，这个曾经令中国定期进贡漂亮公主的马上民族，大部被中国收编，小部背井离乡，向不属于中国版图的遥远西方流浪。这支汉民族的手下败军，却成为西方世界的劲敌。他们一路向西打出，沿途摧毁所有的抵抗，在西方引起多米诺骨牌式的民族大迁徙，并于三百年后战胜西方最强大的西罗马帝国，兵临罗马城下。罗马皇帝只好献出美丽的公主……唐帝国的军事成就也是空前绝后的，汉民族控制的疆土向西向北各推进了几千公里，西界一直抵达中亚的塔什干城。前苏联的巴尔喀什湖和贝尔加湖成为中国的内湖。唐帝国最杰出的帝王李世民被各国封为“天可汗”，意为“统治世界的帝王”。唐帝国的文学成就可以用群星璀璨来形容，李白、杜甫、白居易、杜牧等文学巨匠把中国诗歌推上了后世无法超越的水准，达到了“前无古人，后无来者”的高度。汉唐文明虽然取得了万邦嘱目的成果，但和春秋战国文明相比无疑要逊一筹。因为汉唐文明在思想界和生产力水准方面没有取得多大的突破，而思想和生产力是影响文明进程的至关重要因素。思想决定一个民族的视野和价值取向；生产力则决定一个民族的生产生活水准；高水准的价值取向和生产生活水准能把这个民族带入长久的繁荣进步。中华文明到了宋代以后开始走下坡路，不但没产生多少文明成果，相反孳生了不少遗害后世的恶果。最毒害中华民族的恶果就是官僚队伍的形成就官本位文化的确立，把以后的中国社会推向赤裸裸的“官僚主义”。汉民族的勇气也在官僚主义的浸蚀下消磨殆尽，从“独孤求败”堕落为“东亚病夫”，先后几次被力量远弱于匈奴的北方蛮族部分或全部征服，在长达几个世纪（南中国四个世纪、北中国五个半世纪、燕云十六州八个世纪）的时间内作了卑贱的亡国奴。宋文明唯一值得称道的文明成果是对知识分子的优渥和言论钳制的放松，开创了近代人类言论自由的先河。在宽松的舆论环境下，知识分子的聪明才智得以部分服务于社会，取得了不少超越前人的技术成果，最著名的要数火药、活字印刷和指南针。中华文明最黑暗也最缺乏活力的时代是明清时期，生产力长期停滞，文化界万马齐喑，军事上被动挨打，中华文明开始了大踏步后退，整个社会不是创造新成果而是疯狂地扼杀已有的文明成果。已被证明的文明垃圾（如官僚主义和极权专制）被继承下来并发扬光大；优秀进步的文明成果则横遭打压直至从华夏文明中铲除，如明帝国颁布的“禁海令”就是整个地否定唐帝国的对外开放……综上所述，中华文明成果在两千多年的极权专制时期是每况愈下的。为什么会出现这种悲剧性的景象呢？最根本的原因就是两千多年的极权专制体制给中华文明种植了“垃圾桶基因”。众所周知垃圾桶只热衷于收容垃圾，中华文明一旦拥有“垃圾桶基因”，在文明的继承延续过程中就会出现“取劣汰优”倾向，热衷于继承文明成果中的阴暗落后部分；而淘汰积极先进部分。中华文明的“汰优”机制表现如下：中华文明在春秋战国时期最积极的成果是“思想大解放”，是真正的“百花齐放、百家争鸣”；可这个最先进的文明成果却被以后的历代封建王朝抛弃了。一百年后的汉武帝刘彻制定“罢赎百家、独尊儒术”的短命决策，把中国人的思想禁锢在“急功近利”的狭小圈子里，奉行赤裸裸的“实用主义”，彻底铲除了产生思想家的土壤；后世的历代帝王又忠实地继承了刘彻的这一恶政并发扬光大，中华文明在思想界因此出现长期的断层。思想是文明的灯塔，窒息思想的文明等于是在黑夜里走路，要想长时间内不误入歧途是不可能的。因为在没有灯光的黑夜里走路免不了摔跟头，中华文明因此陷入周而复始的农民起义和外族入侵，文明在“解体——重建——解体”的恶性循环中停滞不前甚至大踏步倒退。所以汉武帝刘彻是中华文明的第一大罪人！汉唐文明的最突出成果是“进取精神”，因为富于进取的缘故，中华民族才一次又一次地冲破强敌的环伺围堵，战胜了一个又一个的竞争对手，为汉民族拓展出广阔的生存发展空间，为今天的中国成为领土大国奠定了基础。遗憾的是，汉唐帝国的“进取精神”被以后的历代王朝抛弃了，恒逻斯战役（公元八世纪中期唐帝国和阿拉伯帝国在中亚进行的一次决定东西方命运的大决战）后的中国人一步步走向懒散、自满、守旧和固步自封。因为不思进取的缘故，中华民族在与外敌争战中一再地失败，边防线一次次被外敌突破，疆土一步步萎缩，中国人一次又一次作亡国奴……“尚武精神”是“进取精神”的最重要组成部分，中国人的“尚武精神”是宋帝国的开国皇帝赵匡胤毁灭的。这个极端自私的无聊人物为了家族的一己私利，执切地期望中国人弱不禁风，没有体力和勇气与赵姓家族争江山。如果是仅仅这样期望到还罢了，最可悲的是赵匡胤在体制建设上作出了一连串的“努力”，为扼杀中国人的勇气和进取精神作出了制度上的保障。所以赵匡胤是危害中华文明的第二大罪人！宋文明的唯一合理部分就是优待知识分子和有限的“言论自由”，但这点可怜的合理内赅也被随后的明王朝给葬送了。朱元璋针对言论自由制定了“文字狱”和“八股文”，对知识分子和言论进行变态的疯狂打压。中华文明的“劣胜”机制在明王朝有了最集中的体现。中华文明的阴暗落后部分是：极权专制、刑讯司法、官僚主义、崇尚极端、践踏人权、漠视生命价值、为富不仁、崇尚虚华、形式主义……这些文明“垃圾”是明帝国以前的历代王朝积淀下来的，明帝国对这些文明垃圾不但没进行必要的清理，相反全部继承下来并发扬光大，就象垃圾桶对所有的垃圾来者不拒一样。极权专制体制由秦始皇赢政奠定基本框架，汉武帝刘彻在细节上给予充实、宋太祖赵匡胤在制度上作出保障。到了明太祖朱元璋手里，中国的极权专制则发展到疯狂变态的地步。朱元璋不但全面剥夺了平民的参政议政权力，还剥夺了行政要员的行政自主权，把所有的权力全部集中到皇帝一人手中。皇帝一人的精力和智力毕竟是有限的，不可能应付这个幅员辽阔帝国千变万化的政治，结果这个体制最大限度地窒息了行政活力，导致恶性行政不作为或藏在体制漏洞中乱作为，官员普通逃避责任、敷衍推诿成为官场时尚，最终导致帝国行政大面积瘫痪。特务机务和刑讯司法是武则天王朝最大的污点，朱元璋不但全部继承了这些污点，还加进了自己的诸多“独创”。武则天只在正统的司法机关刑讯犯人；朱元璋则认为正统司法机关就是再残暴也仍然显得“手段不够狠辣”，碰上意志坚强者仍有可能得不到“自诬”的供词；于是另行设立直接对皇帝负责、专供侦查、刑讯的皇家特务机构“锦衣卫”，后由他的子孙扩建出相同性质的“东厂”和“西厂”，对抓进去的人进行灭绝人性的刑讯逼供。在“一卫两厂”里，任何钢打铁铸的汉子都会“坦白从宽、低头认罪”。践踏人权和漠视生命价值现象在中国历代王朝都不同程度存在过，但到了朱元璋手里则上升到对人权的整体“毁灭”。为了摧残最基本的人权，嘲弄人性的尊严，朱元璋专门设置了“庭杖”的刑罚，就是在大庭广众之下专门打“体面人物”的屁股，让受害者颜面尽失并因此无地自容。中国古文明有“刑不上士大夫”的古训，尤其不在公众场合羞辱体面人物。除了武则天漠视这一古训外，明以前的帝王都或多或少遵从这一古训，从而使人的尊严在上流社会得到了有限的尊重。朱元璋则彻底抛弃这一古训，把“人权意识”的最后一小块土壤铲除净尽。从朱元璋的所作所为，我们可以看出中华文明对“文明垃圾”的偏爱；从另一个侧面证明了“垃圾桶基因”的存在。朱元璋是危害中华文明的罪魁祸首！…………中华文明的“劣胜优汰”倾向和“垃圾桶基因”的作用不但体现在自身文明成果的传承方面；还体现在与外族文明的交流融合过程中。上世纪八十年代，我们在交纳了昂贵的学费，付出了沉重的代价，经过痛定思痛的反思之后，终于意识到以欧美文化为主流的“大西洋文明”不能简单用“腐朽没落”四个字来概括；而是拥有不少值得我们学习借鉴的“先进成果”。于是我们决定“改革开放”，向西方文明开化的现代化强国学习，借以推进我国的现代化建设。从改革开放到今天，二十多年过去了，我们从西方学到了什么文明成果呢？西洋文明成果的最闪亮部分应该是民主政治、司法独立、廉洁政府、尊重人权、新闻自由、妇女解放、任人唯才、行政职位向公众开放、重发明重创造、公平竞争、富人乐善好施、穷人机会均等……这些先进的文明成果我们要么深闭固拒；要么在学习借鉴过程中掺和“中国特色”，美味香甜的淮南橘子移植到淮北后变种成又苦又涩的“积子”。最典型的例子莫过于我们的选举，民主选举无疑是从西方学来的，可我们的部分地方政府把选举“改革”成“走过场”的闹剧。当欧美文明国家公正公开“直选”各级行政一把手时；我们依然热衷于“暗箱作业”，预先圈定候选人，甚至于搞什么“铁定当选”的“等额选举”（候选人只有一个）？我们模仿西方搞什么“女权运动”，可一样学变了味，不是致力于争取女人的平等参政议政权、经济权、工作权和追求幸福的权力；而是追求争取女人“堕落”的权力。各位不妨去内地中小城市走一走，看看在麻将馆里赌博的都是些什么人，女人的比例是不是远远高于男人（详情见《女权主义的误区》）。今天部分名牌大学的大门口一到傍晚时分就停放了不少豪华小轿车，这些豪华小车是接谁的？接出去干什么？想必各位也心知肚明。成年女性没有哪一个不知道武则天的，不但知道，而且奉为效仿的楷模；可有谁知道鉴湖女侠秋瑾吗？我相信知道的很少，即使听说过也知之不详。为什么会这样？因为秋瑾是中国女人的精英，武则天则是女人的糟粕；尽管从世俗来看前者是一个失败的女人，后者是一个成功的女人。我们在排斥或扭曲西洋文明先进成果的同时；又以不可思议的热情接纳了西洋文明的垃圾。不但全盘吸收了对方的垃圾；还利用我们的“聪明才智”把垃圾发扬光大。西洋文明最典型的拉圾莫于过“性开放”，我们不但学来了，还“青出于蓝而胜于蓝”。今天美国的离婚率只有百分之八，我们则逼近百分之二十。美国的政务官在任期内不得有绯闻；我们的地方权力人物则热衷于“包二奶”。美国离婚自由但绝大多数配偶能作到基本的忠诚，我们的婚外恋则成为时尚，有条件者多想试一试……当中国人因为“性泛滥”导致传统道德崩溃而大声疾呼时，我们却把过错简单地推给西方，认定“性泛滥”是改革开放的恶果……我不止一次地听见老年人抱怨：我们干吗好东西学不来；学坏东西却一见如故呢？二十多年改革开放的成果确然让中国“旧貌换新颜”，城市面貌更是日新月异，上海单从块头和外观来看已经上升为这个星球上最最繁华的都市，连纽约、东京等世界上的一流城市也无法与之比肩。当中国远远落后于美国，可上海却比纽约还漂亮气派时，人们不禁要问：在金碧辉煌的外表下面，是否有与摩天大楼配套的“内涵”呢？如果摩天大楼的内容物依旧是传统文明的垃圾，城市的“靓化工程”不等于是在中国国土上更换了一个漂亮点的垃圾桶吗？一个民族的文明活力主要取决于体制的开放程度和对人才的宽容程度，开放的体制能极大限度地调动公民的积极性和主动性；宽容人才则能大幅度地提升民族的创造性。一个富于积极性、主动性和创造性的民族一定能创造出光辉灿烂的文明。中华文明史是一部政治社会体制不断走向封闭的历史；也是一部扼杀束缚人才的历史，所以中华文明的活力是不断下降的，文明发展趋向则是“抑善从恶”和“劣胜优汰”。中华文明要想找回一千年前的荣光，上升为这个星球上最最杰出的文明，就必须努力清理掉自身积淀的污垢，勇敢地剔除“垃圾桶基因”，敞开胸怀接纳世界先进文明成果，以脱胎换骨的全新心态去拥抱文明进步的“天国之光”。

一个人变坏的初始标志

小时候，生存在一个“爱憎分明”的时代。读小人书的时候，小伙伴们的第一个问题往往就是“好人坏人啊”？后来想，此种毛病的养成还真不能全归功于“革命”。在中国，即使民间戏曲，都是那么脸谱分明。脸谱分明的结果，是让中国人的思考力意志停留在“泛童年“时期，二元对立到大一统而已，无从萌生比较复杂的思维模式。于是，中国民众就显得比较好骗，比较容易上当，四肢不见得发达，头脑倒是简单得可以。爱读欧美小说，至爱之一，就在于他们看待生活与人性的多元与**。1980年代有一位名叫刘再复的文学评论家写过一本书，叫做《性格组合论》，说的就是那回事儿。当然，现在看来，也是稀松得可以。中国是有个泛道德的国度，毛泽东曾有过把帝王将相赶下舞台的壮举。到了现在，不同了，张艺谋在《英雄》中公然替皇帝及其屠戮找借口也少人喝倒彩。一些清宫电视剧里，文字狱缔造者个个成了爱民如子的好领导。真是岂有此理！道德强暴文学的时代过去了，似乎，“伪文学”取消道德的时代已经来临？我想，道德一根筋固然不对，但彻底取消道德的世界未必会好多少。童年时对“好人坏人”概念的关注，未必不存有一定的“终极价值”含义。是的，无论你承认不承认，“好人坏人”还是一个客观存在。文学艺术也在面对这个概念，只是，它们操作得更多的，不是道德谴责，而是其文化学人类学的源头，而已。随着岁月的流逝，对好人的疑心，对坏人的麻木，无不与日俱增。是否，传说中的沧桑已悄然莅临？电视屏幕上，感动中国谎花盛开，却很少感动得了我。面对洪战辉和他的妹妹，蹦出我脑海的第一个念头却是——政府干嘛去了？这两天读叶兆言的《后羿》，痛感，天真者是靠不住的。未经生活严峻考验的人，一旦春风得意，一定马蹄迅疾，践踏花草，蹂躏良心。学了多年数学，高考也没占到多少便宜，只是记住了四个字——等号左边。按照这样一个根深蒂固的思路，常常琢磨一个问题：一个人开始变坏的标志究竟是什么？我觉得，“开始变坏”四个字，或许，可以作为所有教师的职业敏感词之一。我经常说一句话，“二十岁以前没坏人”。当然，这话的潜台词并不一定对应着“XX岁以后没好人”。只是想说，未与社会发生实质性关系的人，他的“坏”，大多没机会成为铁板钉钉的事实。我不很赞成把教师说成什么“人类灵魂的工程师”，在我看来，做一个孩子成长的尽职的“守夜人”，已经很不错了。让孩子们在青春的麦田里拔节成长，颗粒饱满。一旦谁有拔腿奔向悬崖的可能，立马现身，制止那种视堕落伪飞翔的虚妄尝试。上天有好生之德，教育亦然。是这样么？中国古典文学艺术中，人都是脸谱化的。诸葛亮从一出山开始，就是一个“德艺双馨”的模范。《说岳全传》中的岳飞，从书生到猛将，其中没有任何阅历和心理上的转换。历史上那个真正的岳飞，从行伍到将军，还有过犯罪在押的不光彩记录。其实，可以推想，无论孔明还是岳飞，都必然存在一个漫长的成长过程。从不会治国到回治国，从不会打仗到会打仗，这样才合乎常识，合乎逻辑。西谚曰：“罗马不是一天建成的。”移植过来，也曰：“人不是一天变坏的。”我坚信，“一个人开始变坏的标志”应该可以作为一个严肃而重大的教育学命题。词典中对“坏”的解释，可以进入现语境的，只有“品质恶劣”四字。一个人，在不和他人发生现实联系之前，是不存在好坏之分的。比如，贾瑞先生一个人在被窝里想念凤姐，想得怎样精彩，都不能说他坏。一旦，他开始不顾对方的感受实施侵犯了——语言的或行为的，那就出现了“品质恶劣”问题。刑法中对“强暴”的量刑不轻，我想，其要义，大约在于，主动方只在乎自己的感受，而无视另一方的感受，而已。如果不存在反抗，强暴行为所造成的“物质破坏力”应该比斗殴还要轻微。而强暴罪的量刑，却远远重于所有的斗殴。这种量刑标准的确立，实质上所确立的，是对人的自由与尊严等精神层面权利的高度重视——甚于物质含义的重视。侵犯人类自由精神与人格尊严的事件，每时每刻都在发生着。这种发生，没有什么固定的仪式。更多的状况是，侵犯者与被侵犯者双双习以为常，麻木至浑然无觉。老舍先生的小说《骆驼祥子》被迫改动，所篡改的，是一个作家一个公民的自由判断自由表达的神圣权利。《霸王别姬》中张国荣所饰演的虞姬，其真身本来是一介男儿。当他被迫说出“我本是女姣娥，又不是男儿郎”的时候，所丧失的，当然不止“性别认同”的权利。日常生活中，对我们的尊严和自由侵害最大最频繁的，在我看来，还是权力，那些个被权力持有者及其背后的体制所全然异化了的权力。 “权力的异化”是一个链条，罪恶的颤动会一直沿袭到权力的末端。最惯常的表现在于，相对的权力持有者可以任意打断相对无权者正感兴趣的话题，一些人时刻储备着辛酸的谄媚随时准备奉献给毫无愧色的接受者。在现实的“物质利益”层面的兑现隆隆启动之前，压迫与被压迫，剥夺与被剥夺，早已粉墨登场。日常生活中的“人权事件”总是此伏彼起，撕心裂肺的哭叫与求救从来不觉于耳。是谁，伸出了打开潘多拉魔盒的第一根手指？我说，只说一句——一个人变坏，从漠视他人的感受开始！

所谓根源性的恐怖

为什么人类在看这种图画时一定会感到一种莫名的不安,请问如何能合理地解释看到类似这种图画时产生的感受?

2007年4月27日星期五

耽搁了八年之久的一夜情

文/张怀旧　　 ——在吗？　　 ——在。　　　　 ——你在北京了？　　 ——是。　　　　 ——你是不是不愿意跟我聊？　　 ——请介绍一下你自己。谢谢。　　　　 ——女，苏州人在广州，生意人，爱好文学。　　 ——我更关心你的物理特征。　　　　 ——26岁，166cm，51kg，D罩杯，90-61-86　　 ——不错，请付照片。谢谢。　　　　 ——你早就见过了，不必了。　　 ——？？？？？？？？？？？？？？　　　　 ——我是哭哭。　　 ——想起来了。　　　　跟以往一样，我很萎靡地斜靠在椅子上，喝着一排娃哈哈果奶看着那些躁动的QQ头像，逐个点开之后，与她们说着雷同的话。你在上面看到是我跟一个女人的聊天记录，这个女人是我八年前认识的，因为一次流产的一夜情。今天，她从天而降，我在我的记忆中很轻易就找到了她，实际上我从来就不曾忘记她，所以我很平淡地对她说，我想起来了。　　我想起来了。八年前的她是叫哭哭，但现在不是了。八年前我刚大学毕业，那时我叫李无情，不叫张怀旧。现在什么都变了，只有QQ号没变。　　刚毕业我就找了份不错的工作，平时很轻松，工资除了伙食费与房租之外还能剩下一笔可观的泡妞基金。刚学会使用QQ，每天早上很快就完成了全天的工作，下午基本上就在QQ上与人周旋，从未想过要好好地谈恋爱，从不相信网恋，正因为如此，所以我总能得逞。哭哭与其他女人一样，无意中成了我的下一个猎物。她的脸上有一颗痣，自从很伤心地与她睡了一夜之后，我发现在后来的八年间，我总是跟那些脸上有痣的女人纠缠不清，这是个奇怪的现象，这也是我在写下这些文字的时候突然总结出来的。　　那时我总在一个小BBS论坛骂人，骂那些有了女朋友的人，骂声很大，哭哭就是这样认识我的。通了几次电话之后，一个突然的夜晚，我们突然就约好了某个时间在某个折中的地点见面。南京城虽然不算大，但她在城北，我在城南，离折中的地点也还是有点距离的。因为是夏天，我不想把公交上的汗臭带入一个女人的怀抱，所以我打车前往。　　婀娜，可爱，一个十八九岁的姑娘进入了我灼热的视野。我们把吃饭这件事情省略了，因为那地方根本就没有饭店，只有小旅馆、发廊与成人用品店，一家连一家的。关于上床的事情先前我们在电话以及QQ上都已经说了好几次了，她不介意，我更不介意，所以在我们见面之后很自然地就走进了一家小旅馆的小门。那有个老太婆拿着把扇子在看电视，她朝我们露出了慈祥的笑脸。我们连登记都不需要就进入了房间，老太婆给我们送来了一瓶开水，我给了她二十五元的房费，这比我刚才的打车费还便宜了五元。对于即将发生的事情，要说我们有多着急那倒也不至于，卫生间设在走廊的尽头，我们先后洗了澡，水不太热，勉强冲了一把，主要是洗了下半身。之后就背靠背坐在床上看电视，没话说，想找几个黄色的台也没有，于是就沉默，两个人的衣服穿得都很整齐，没有空调。记得那是1998年的夏天。　　第一次因为看电视把自己看得汗流浃背，于是我脱去了T恤与裤子躺在床上继续看电视，可我的阳具却遮住了我的视线让我看不清电视也看不清她的脸。我对她说，你让一下，我看不着电视了。于是她就躺下了，躺在了我的身边，躺在那条洁白的床单上。　　被子滑落了，因为我们已经紧紧地抱在了一起，她疯狂地吻我，我却睁大了眼睛盯上了她脸上的那颗痣，我发现我有点爱上了这颗痣，它的位置恰如其分，它的大小恰到好处。　　可就在我即将进入的时候，她迟疑了，她夹紧了双腿紧紧地抱着我，这使我无法施展我的才华。我说，你怎么跟一拳击运动员一样，打不过人就把人抱住。她不说话，后来竟然笑了起来，我感到我受到了侮辱，兴趣全无地躺在了一边。要说我多么的饥渴那倒也不至于，我只是觉得我们今天不能白来这家旅馆，毕竟我们聊天那么久了，又通了那么多电话，还跑了那么远的路，连饭都没吃就洗澡看电视，这些生活的前奏不能白白地上演。要说叫我光来跟她纯洁地睡一觉，我觉得代价也太大了，在没有女人的前提下，我更喜欢一个人在我的单身宿舍睡我的单人床。所以说，今天要是不做爱，无论如何也是说不过去的。两人都已经抱在一起了还装什么装啊，我最讨厌这样的女人。　　我从来不喜欢强迫女人，尤其在床上；我也从来不让女人舒服，除了在床上。　　但这个时候我想我多少应该主动一些，毕竟人小姑娘还小，她不可能如我这样看透生活。于是在我们之间产爆发了一场赤博。枕头掉在了地上，衣服散满了整个房间，胸罩挂在电视机上挡住了主席的脸，床单揉成一团，水瓶爆炸了。于是我知道她不是装的，她是真不愿意。　　我放弃了，我疲惫地躺在床上睡着了，饿着肚子。　　临睡之前我对她说，你会后悔的。　　她面对自己纯洁而高尚的身体，沉默不语，　　　　我半夜起来小便，竟然停电了，透过窗子往外一看，——全城停电。于是我就把小便撒在床头的垃圾筒里。我不知道身边的哭哭有没有睡着，也许她在笑，也许她在哭，但至少她看不到我小便的工具，因为停电了。　　　　第二天一早我们就起床了，我要赶到公司去上班，她要赶到学校去上课，很急切。我们各自找到了自己的衣服，穿好之后就匆匆下楼了。离开房间的时候，我朝房间看了一眼，我看到一只耗子从阳台上跑了出去。多么可耻！　　门口的老太婆朝我们露出了慈祥的笑脸，她说，走啦，孩子。　　我与哭哭对她点了点头就出门了。在我即将离去的时候，哭哭很无助地看着我，我说，怎么了，还有什么事吗？　　她说，我没钱坐车了，你能给我两个硬币吗？　　我一句话没说，扭头就走，走了不远我又回头看了看她，我看到她正呆呆地站在马路边，看着那过往的车流与人群。我想回去帮她，但想想昨天晚上的事，又愤然离去。　　其实这不是我做事的风格。　　饭没吃，爱没做，这让我无比饥饿。告别了小旅馆、发廊以及成人用品店，我坐上了出租车。在回去的路上，我看到了雄伟的雨花台革命英雄纪念碑，有些悲伤。　　　　　　　　这样的悲伤时隔八年已经暗淡了很多，这样的悲伤并没有对我后来的生活造成任何影响，她是微不足道的，所以我总想忘记她，却又不能完全忘记。所以，当今天有人在QQ上提起“哭哭”这个名字的时候，我很轻易地就想起了她。　　　　在茫茫网海中，哭哭又找到了我，没有一句怨言，我们很平淡地交谈着，她没有说后悔，我也没有说抱歉，我们发现彼此都成熟了许多。是的，所有的忏悔与道歉都已失去意义。她告诉我，八年前她离开我之后不久就丢了那个QQ号，最近无意中想起了密码，于是就开启了那个QQ，她又一次看到了我那熟悉的头像，还有我那个性十足的签名：论空间，我足已让你喊疼；论时间，你不喊停我绝对不停。是的，这是我八年前说过的话。　　　　如今的哭哭已经是一家科技公司的总裁，身价千万。而我，还是那个辗转于文字间的女性杀手。但哭哭并不介意这些，她说她要偿还她八年前亏欠我的，而我也必须把八年前没有做完的事继续做完。　　我们约好在南京见面，在那个折中的地点。　　中国虽然不算大，但对于北京的我与广州的她，跑到南京这座折中的城市也还是有点距离的。我不想把火车上的汗臭带入一个女人的怀抱，所以我选择了飞机。　　　　婀娜，可爱，一个十八九岁的姑娘进入了我灼热的视野。这不是幻觉，真的，她一点也没变，如果我没记错的话她穿的衣服就是八年前的。这里的发廊没了，全都变成了美容院，成人用品店也没了，全都改成了大型药品超市，饭店也开了不少家。我请她吃了晚饭，点的都是八年前最流行的菜。之后我们就去寻找那家小旅馆，不存在了，它变成了一家四星级宾馆，我们走了进去。老太婆不见了，我们看到几位总台小姐，他们朝我们微笑着，我厌倦了这样的笑，我更想见到那位老太婆的笑，多么地慈祥，多么地令人回味。这次，我出示了身份证登记之后方才得以进入一个单人间。　　房间很豪华，房价比八年前的十倍还多。我们各自洗完澡，又背靠背坐在床上看电视，就跟八年前一样，我们就跟两个孩子似的，沉默不语。我们的衣服穿得依然整齐，虽然中央空调开得很大，但我还是汗流浃背了，就跟八年前一样。现在是2006年的夏天。　　　　坐了几个小时的飞机，我有些疲惫，我躺下了。　　她也躺下了，躺在了我的身边，躺在那条洁白的床单上。　　被子滑落了，我们再一次紧紧地抱在了一起，她疯狂地吻我，我又睁大了眼睛盯上了她脸上的那颗痣，这时候我才发现我爱的不是这颗痣，而是哭哭。　　枕头掉在了地上，衣服散满了整个房间，胸罩挂在电视机上挡住了书记的脸，床单揉成一团，水瓶没有爆炸。　　我从来不喜欢强迫女人，尤其在床上；我也从来不让女人舒服，除了在床上。　　这次，她撇开了双腿，因此我毫不费力。　　我八年的遗憾一涌而出，她八年的哀叹奔流直下！我痛苦地笑，她愉快地哭。　　我们又回到了八年前，她依然是那么地纯洁，我依然是那么地直接。我们似乎都年轻了八岁，我们似乎又看到了我们阳光灿烂的日子，她是个大学生，我是个小流氓，我们如此相爱却又无法相爱，因为愚蠢，因为焦虑，因为迷茫，因为我们遭受着太多的非议，所以才有了这八年的痛楚。我们是多么地不值得，是的，也许这很浪漫，也许这很煽情，也许这很无辜……生活就是这样，没事总拿人开玩笑。　　　　 ——为什么八年前你不给我？　　 ——因为我当时是个处女。　　　　 ——处女就如此珍贵吗？比爱情还珍贵？　　 ——请原谅我的无知。　　　　她沉默不语，灯一直开着，我抱着她一觉睡到天亮，一泡尿也没有撒。　　第二天一早我们就起床了，我要赶往北京，她要赶往广州，很急切。我们各自找到了自己的衣服，穿好之后就匆匆下楼了。离开房间的时候，我朝房间看了一眼，我只看到了阳台，其他什么也没看到。多么无奈。　　　　出门的时候，那些前台小姐对我们鞠了一躬，说，慢走，先生/小姐。　　是的，我们已经长大了，我们无法活在梦中。　　突然哭哭停下来对我说，我没钱坐车了，你能给我两个硬币吗？　　我说，好的。　　我知道，这是我八年前欠她的，我从我的裤子口袋掏出两个硬币放在她的手中。这时，哭哭哭了，我们抱在了一起，我没有哭，因为我名字叫李无情。马路上车流汹涌、过客匆匆，他们已经不是八年前的款式，他们全然不知这里曾经发生了什么，马路两旁的梧桐树依然美丽。八年如一日，我穿梭于无数女人的身体，感受着生命给我带来紧迫感。我不知道哭哭是否也如我这样游刃于无数男人的怀抱，享受着无数的爱与痛。我始终不能理解的是我们在八年之后为什么还要选择见面，谁都不缺性伴侣，谁也不缺爱，我不知道我们想证明什么。也许这是个无聊的游戏吧。　　　　哭哭决定留下来陪我度过一生，我拒绝了她，我告诉她，八年的时间并不能将短暂的一夜情孵化为一生的爱情。　　她走了，拿着我给她的两个硬币登上了33路公交，离开了我，离开了雨花台革命英雄纪念碑，我不知道她会去哪里，也许是她的母校，也许是机场。　　告别了宾馆、美容院、药品超市还有老太婆曾经慈祥的笑脸，我登上了开往北京的列车。在回去的路上，我有些悲伤，似乎比八年前更加悲伤。

2007年4月23日星期一

糖尿病肾病病人高血压的治疗

糖尿病患者常伴有高血压，或因糖尿病肾病而继发高血压，长期高血压加重糖尿病肾病。UKPDS研究结果表明严格控制血压对微血管终点降低37%。糖尿病者血压控制目标为130/85mmHg以下，对糖尿病肾病者尿蛋白0.25-1g/d，血压应<130/80mmhg，尿蛋白>1g/d，血压应<125/75mmHg但要达到此目标，通常采用联合用药的方式。　　各种降压药均可用于糖尿病肾病患者，但需认真考虑其利弊，首选ACEI，ARB、其次为CCB，必要时也可加用小剂量利尿剂和β-受体阻滞剂。　　1、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）作用的特点：能够扩张肾小球出球小动脉，降低肾小球内压力。糖尿病肾病Ⅰ期主要表现为肾小球高灌注压、高滤过，因此糖尿病病人早期开始应用血管紧张素系统阻断剂，对防止肾病的发生和延缓肾病的进展具有重要意义。此外，血管紧张素系统阻断剂还有抑制肾脏基质纤维化、增加机体对胰岛素的敏感性，减少蛋白尿以及降低心脑血管疾病死亡率的作用，因此应该作为糖尿病肾病的首选用药。但ACEI有引起咳嗽的副作用,在肾功能不全病人，由于血管紧张素系统阻断剂减少肾小球的滤过、升高肌酐、升高血钾。应密切观察。　　2、钙拮抗剂（CCB）降压特点：起效快，无咳嗽的副作用，对血脂代谢无不良影响，由于其扩张入球小动脉作用强于扩张出球小动脉，降低肾小球滤过率不明显。因此，该药不适宜单独用于糖尿病肾病早期。有研究表明，异搏定、硫氮卓酮保护肾功能的作用。而硝苯地平、氨氯地平并没有降低蛋白尿的作用。　　3、β受体阻滞剂降压特点：起效快，对血脂代谢无不良影响，由于其扩张入球小动脉作用强于扩张出球小动脉，降低肾小球滤过率不明显。因此，该药不适宜单独用于糖尿病肾病早期。酌情用于糖尿病及高血脂患者。　　4、利尿剂（diuretics）通过减少血容量降压，和ACEI、ARB类药有协同作用缓解肾小球的高滤过，虽也有影响糖、血脂代谢的不良反应，但小剂量应用副作用并不明显。因此可以作为联合用药的选择之一。

肺心病心电图改变的特点与发生机制

　　1 导致肺心病心电图改变的影响因素　　肺心病患者由于肺动脉压逐渐增高，右心室压力负荷增大，进而导致右心室代偿性肥厚和扩张，容量负荷随之增大，右心房也相应发生改变。在心电图上，可出现P波异常和胸导联QRS波及ST、T等变化。因左室壁比右室壁厚（3∶1），故轻度右心室肥厚在心电图上难以显示。随病情的加重，右室明显肥厚时，心电图诊断右室肥厚的可能性也逐渐增大。肺心病患者由于肺气肿的影响，造成侧向电阻增大，后向电阻相对变小。伴有严重肺气肿者，膈肌明显下移，心脏多发生转位而趋向垂直位，心尖则转向后方，导致额面QRS平均电轴方向偏右。此外，左向量减小，右向量增大。慢性肺心病长期缺氧，酸性代谢产物增多，使心肌收缩力下降，致使心电图出现心肌劳损和低电压变化。　　2 各波形改变的特点及发生机制　　P波：肺心病常见的P波形态为尖锋型，其出现率为652%~80%。阜外医院报道：将心电图与病理对照，根据尖峰P波诊断，肺心病的敏感性为80%，特异性为92%，正确性为8625%。如以P波电压≥022 mV为异常，则敏感性为2667%，特异性为100%，正确性为72%；如P波电压≥020 mV为异常，敏感性和正确性均增高。对于P波电轴，多数作者认为＞80°为异常的意见比较合理。　　P波为心房除极波，前半部分代表右房除极，后半部分代表左房除极。当右心室压力升高，右心房肥大或右房内压升高时P波电压升高，可表现为肺型P波。肺型P波对肺心病早期诊断虽有一定价值，但肺型P波并非肺心病所特有。部分单纯性肺气肿也可出现高尖的肺型P波。主要原因是右心房压力升高，故与肺心病有一定的交叉重叠。近年来对P波的形成机制有新的认识，即右心房激动传至左心房，有赖于房间束的存在，而不是通过心房肌的“扩散”。肺心病由于右房内压力升高负荷过重，心房肌肥厚、缺血、退行性变，挤压或牵拉了房间束或结间束，从而影响房内及房室传导速度，对P波的形态也产生一定影响。　　QRS综合波：肺心病的主要病理基础是右心室肥厚，故心电图诊断主要依赖QRS波的变化。由于右心室解剖位置决定了右室心电向量变化主要反映在横面上，因此，胸导联尤其是右胸导联乃是观察QRS波变化的主要导联。在正常情况下，心室除极的起始向量指向右前方，随后相继转向左前及左后方，故V1导联呈rS型。但肺心病患者由于年龄、右心室的压力负荷、容量负荷、右心室肥厚的程度、部位以及心脏在胸腔内位置的不同，均可影响QRS波，呈现下列各种不同形态的变化。　　21 QRS波型 V1导联呈qR、qr型，标志着右心室的极度肥厚。包括流出道、流入道、室间隔右室游离壁均肥厚，其压力负荷和容量负荷均明显增加。在正常情况下，室间隔的解剖位置与额面几乎平行，心室除极的起始向量指向前方，但在右心室明显肥厚时，心脏沿长轴向左后顺钟向转位，其QRS起始向量指向左前方，因而投影于V1导联轴的负侧，形成q波。　　V1导联呈R、RS型，为明显右室肥厚图形，系收缩期负荷过重所致。肥厚的右心室指向右前方的电力增大，出现高R波为主的QRS波形，同时在V5、V6导联上可出现深的S波。　　V1~V2导联呈QS、Qr、qr型，多见于重症病例或病情恶化时。其机制为右室明显肥厚，显著顺钟向转位及肺气肿使膈肌下降，心肺趋向垂直所致。其横面QRS向量环趋向右后方，故大多落在导联轴的负侧，形成QS型，易与前间壁心肌梗死相混淆。但在肺心病病情好转时，QS型可能转为rs型或其他图形，同时亦无STT的动态改变，可资鉴别。VM1~V5呈rS型为肺心病常见图形，是由于右心室肥厚，明显顺钟向转位所致，但严重肺气肿也可出现类似图形。　　22 R波与S波的比值（R/S）正常情况下，V1导联呈rS型，故R/S＜1，aVR导联也如此，而V5导联R/S＞1。肺心病患者由于右室肥厚，V1导联R波增高，致使R/S＞1，此时V5导联常见较深的S波，亦为右室肥厚一种反映。当顺钟向转位显著时，RV5则较低，整个胸导联可呈rS型，则V5导联R/S＜1。此外， aVR导联R/S或R/Q≥1，也有助于肺心病的诊断。近年有人对QRS波群的时间因素与肺心病的相关性进行了研究，即精密测量V5导联的R、S波宽度，分别以a、b表示之，a/b比值称为DoUBilger指数。该指数≤1者为阳性，其敏感性为84%~88%，故不失为诊断肺心病的一项有用指标。　　23 QRS低电压可出现于肢导联和胸导联。但常见于前者。是肺心病常见的心电图变化。但并非右室肥厚的特异表现，肺气肿或全身浮肿时，也可出现。　　24 右束支传导阻滞正常人也可出现不完全右束支传导阻滞。如果肺心病患者以往心电图正常，现在出现不全性右束支传导阻滞，则有助于诊断完全性右束支传导阻滞多属病理性，常见于冠心病、心肌病、心肌炎等。　　ST段和T波：ST、T变化为非特征性的。肺心病的ST、T变化主要是右心室负荷增加，引起右室肥厚的部分心电图表现。ST、T变化主要在右胸导联的Ⅱ、Ⅲ、avF导联上。表现为ST段下移，T波低平或倒置。在分析ST段变化时，一定要结合同一导联的QRS波和T波。肺心病患者由于存在着低电压，可使上述导联中的ST段仅轻微下移而被忽视。在正常情况下，右胸导联多以负波（S）为主，T波既可直立也可倒置。肺心病右胸导联多以R波为主（R、qR、qRS、RS）型，如出现T波低平或倒置则有意义。　　心律失常：由于肺心病患者存在不同程度的低氧血症，故心率多数增快呈高基础心率状态，肺心病并发心律失常约为22%~461%，多为房早、多源性房速、室早等心律失常。肺心病并发心律失常的原因与慢性低氧血症、呼吸道反复感染、心肺功能衰竭、心肌病变、酸中毒、电解质紊乱以及药物影响等有关，其中尤以洋地黄中毒及利尿剂使用不当造成低血钾与心律失常的发生关系最密切。此外据Hollor 24 h监测结果表明，夜间易发生严重心律失常，应予注意。这可能与肺心病患者夜间通气量减低，PaO2降低，CO2潴留，V/Q比例失调加重等有关。肺心病所致心律失常的特征为阵发性和可逆性。如果感染得到控制，缺氧和心功能得到改善，多数心律失常在病情好转时可以消失或减轻。

常见肺部耐药菌感染治疗进展

近年来，随着抗生素的广泛应用（包括人和动物）、糖皮质激素及免疫抑制剂应用的增加以及老年患者的增多，肺部耐药菌感染问题日益突出。这些耐药菌常见的有耐青霉素肺炎链球菌（ｐｅｎｉｃｉｌｌｉｎ－ｒｅｓｉｓｔａｎｔｓｔｒｅｐｔｏｃｏｃｃｕｓｐｎｅｕｍｏｎｉａｅ ＰＲＳＰ）、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（ｍｅｔｈｉｃｉｌｌｉｎ－ｒｅｓｉｓｔａｎｔｓｔａｐｈｙｌｏｃｏｃｃｕｓａｕｒｅｕｓ ＭＲＳＡ）、耐万古霉素肠球菌（ｖａｎｃｏｍｙｃｉｎ－ｒｅｓｉｓｔａｎｔｅｎｔｅｒｏｃｏｃｃｕｓ ＶＲＥ）、产超广谱β内酰胺酶（ｅｘｔｅｎｄｅｄ－ｓｐｅｃｔｒｕｍ β－ｌａｃｔａｍａｓｅｓ ＥＳＢＬ）革兰阴性菌、产Ｉ型β内酰胺酶（ＡｍｐＣ酶）革兰阴性菌、铜绿假单胞菌（ｐｓｅｕｄｏｍｏｎａｓａｅｒｕｇｉｎｏｓａ）、不动杆菌属（ａｃｉｎｅｔｏｂａｃｔｅｒｓｐｅｃｉｅｓ）、嗜麦芽窄食单胞菌（ｓｔｅｎｏｔｒｏｐｈｏｍｏｎａｓｍａｌｔｏｐｈｉｌｉａ）等。下面就上述耐药菌肺部感染的治疗对策分别加以介绍。耐青霉素肺炎链球菌该菌近年来的发生率呈上升趋势，且国外高于国内。如１９９６－１９９７年韩国ＰＲＳＰ占肺炎链球菌感染的７９％，日本为６５％。国内王辉对北京、上海等５个地区２０００－２００３年呼吸道感染患者分离到的４１０株肺炎链球菌进行研究，结果发现肺炎链球菌对青霉素的耐药率为２２．７％，明显高于既往文献报道的耐药率。在ＰＲＳＰ的治疗上，美国胸科学会（ＡＴＳ）建议：若肺炎链球菌对青霉素的最低抑菌浓度（ＭＩＣ）≤２ｍｇ／Ｌ，可选用头孢呋新、大剂量阿莫西林、阿莫西林／棒酸、头孢噻肟、头孢曲松或新喹诺酮类抗生素；如果ＭＩＣ≥４ｍｇ／Ｌ，则建议应用新喹诺酮类抗生素、万古霉素或克林霉素治疗。新喹诺酮类抗生素包括左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星等，其抗菌谱同时覆盖革兰阳性菌、阴性菌和非典型病原体，不仅对青霉素敏感的肺炎链球菌有效，对耐青霉素肺炎链球菌亦有较好的疗效。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌自首株ＭＲＳＡ检出以来的４０余年，ＭＲＳＡ感染在世界各地一直呈上升趋势，美国国家院内感染监测（ＮＮＩＳ）报道，１９７５年１８２所医院ＭＲＳＡ占金葡菌感染总数的２．４％，１９９７年上升至２４．８％。国内９０年代后京、沪等地大型医院ＭＲＳＡ分离率均超过金葡菌感染总数的５０％以上。ＭＲＳＡ具有多重耐药性，对所有β内酰胺类抗生素（包括含酶抑制剂）耐药，并常对喹诺酮类、氨基糖苷类、大环内酯类抗生素及克林霉素等耐药。临床证实，糖肽类抗生素（万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁）对ＭＲＳＡ敏感，目前已成为临床上首选药物。１９９７年日本发现对万古霉素中度敏感的金黄色葡萄球菌（ＶＩＳＡ），２００２年美国发现耐万古霉素的金黄色葡萄球菌（ＶＲＳＡ），迄今为止，全世界已报道多例ＶＩＳＡ及２例ＶＲＳＡ感染的病例。ＶＩＳＡ感染可选用糖肽类与其他抗生素联合治疗，如利福平、阿米卡星／阿贝卡星等，亦可选用新型抗生素，如奎奴普丁／达福普丁（ｑｕｉｎｕｐｒｉｓｔｉｎ／ｄｏｌｆｏｐｒｉｓｔｉｎ）、利奈唑胺（ｌｉｎｅｚｏｌｉｄ）等，ＶＲＳＡ感染可选用新型抗生素。耐万古霉素肠球菌ＶＲＥ的出现与万古霉素的大量使用及不合理使用有关。１９８６年欧洲首次报道由质粒介导的ＶＲＥ，此后ＶＲＥ迅速波及世界各地。美国ＮＮＩＳ资料表明，ＶＲＥ引起的医院感染已从１９８９年的０．３％上升为１９９３年的７．９％，个别医院高达２０％。国内上海中山医院７６９株肠球菌属对常用抗生素的药敏试验结果表明，ＶＲＥ占肠球菌属总数的３．０％。临床上ＶＲＥ具有ＶａｎＡ、ＶａｎＢ、ＶａｎＣ、ＶａｎＤ、ＶａｎＥ５种表型。目前还没有治疗ＶＲＥ感染的理想药物，总的原则是检测细菌对所有可获得的抗生素的敏感度，确定何种药物有效。一般来说，ＶａｎＡ型对万古霉素和替考拉宁均耐药，如菌株对青霉素和氨基糖甙类均呈一定敏感性，则可用氨苄西林与氨基糖苷类（庆大霉素等）合用；如菌株对青霉素耐药，则可用头孢曲松（或头孢噻肟）合并氨基糖苷类或环丙沙星。ＶａｎＢ型对万古霉素耐药而对替考拉宁敏感，故可采用替考拉宁与氨基糖苷类或环丙沙星合用。另外，近年来国外研究开发出了一些新型抗生素，如利奈唑胺，初步发现该药与已知抗生素无交叉耐药性，对革兰阳性菌特别是对粪／屎肠球菌（包括ＶＲＥ）具有良好的抗菌活性，其ＭＩＣ９０为４ｍｇ／Ｌ。其他尚有达托霉素（ｄａｐｔｏｍｙｃｉｎ）、达福普丁／奎奴普丁等，据报道也可用于ＶＲＥ的治疗。产ＥＳＢＬ革兰阴性菌ＥＳＢＬ是由质粒介导的β内酰胺酶，大肠埃希菌和肺炎克雷伯杆菌是产ＥＳＢＬ最常见的细菌，阴沟肠杆菌等亦可产生。１９９９年刘又宁等研究发现，临床分离克雷伯菌产ＥＳＢＬ为１６．７％，大肠埃希菌产ＥＳＢＬ为１２．４％。经验表明，ＥＳＢＬ可水解青霉素类、第１、２、３代头孢菌素及单环类β内酰胺抗生素，但对碳青霉烯类、头霉素类抗生素无影响，酶抑制剂如棒酸、舒巴坦、他唑巴坦等对ＥＳＢＬ有抑制作用。因此临床上可首选碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培南、帕尼培南等）、头霉素类（头孢美唑、头孢西丁等）抗生素。β内酰胺抗生素／酶抑制剂，如头孢哌酮／舒巴坦、哌拉西林／他唑巴坦等也可选择。第４代头孢菌素对产ＥＳＢＬ菌感染的疗效尚有争议。喹诺酮类、氨基糖苷类抗生素有一定耐药性，需参照体外药敏试验选用。产ＡｍｐＣ酶革兰阴性菌阴沟肠杆菌是最常见的产ＡｍｐＣ酶细菌，其他革兰阴性菌如肺炎克雷伯杆菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属等也可产生。欧洲１９９７－２０００年的一项耐药监测显示，产ＡｍｐＣ酶细菌（不包括铜绿假单胞菌）占临床分离菌的１２％。国内刘又宁等对他们医院１９９９－２００１年分离的阴沟肠杆菌进行研究，结果发现高产ＡｍｐＣ酶者占１６％，高产ＡｍｐＣ酶合并ＥＳＢＬ者占１３．２％。产ＡｍｐＣ酶细菌对青霉素类、１、２、３代头孢菌素、头霉素及酶抑制剂均耐药，对碳青霉烯类及４代头孢菌素敏感，临床上宜作为首选药物。非β内酰胺类抗生素（喹诺酮类、氨基糖苷类）部分有效，需根据药敏试验选用。铜绿假单胞菌多项研究表明，铜绿假单胞菌是医院内获得性肺炎，尤其是重症监护病房肺部感染的首位致病菌，该菌可通过产生ＥＳＢＬ、ＡｍｐＣ酶、主动泵出、形成生物被膜等对多种抗生素耐药，治疗上较为困难。一些研究显示，近年来该菌对多种抗生素的敏感性都在下降，亚胺培南、头孢他啶的敏感性从１９９４年的９６％和９２％分别降至２００１年的７５％和７９％，头孢吡肟、头孢哌酮／舒巴坦、哌拉西林／他唑巴坦、阿米卡星的敏感率在７１％～８３％。在体外，亚胺培南和阿米卡星联用，耐药率可降至７％，与环丙沙星联用时可降至１０％。因此严重铜绿假单胞菌感染时宜考虑上述药物联合应用。最近美国感染疾病学会（ＩＤＳＡ）建议，对收入ＩＣＵ的铜绿假单胞菌社区获得性肺炎，首选抗铜绿假单胞菌药物＋环丙沙星，或抗铜绿假单胞菌药物＋氨基糖苷类＋喹诺酮类／大环内酯类。不动杆菌属包括鲍曼不动杆菌、醋酸钙不动杆菌、洛菲不动杆菌等，是重要的条件致病菌，近年来由其引起的肺部感染逐渐增多。研究表明，不动杆菌主要通过产生β内酰胺酶、菌膜通透性降低、青霉素结合蛋白的缺失和亲和力下降等机制对多种抗生素耐药。最近陈东科等对主要来自呼吸道标本的２１５株不动杆菌体外药敏进行分析，结果显示不动杆菌对青霉素类、头孢菌素类、氨基糖苷类、喹诺酮类抗生素等的平均耐药率为８９．８％，其中亚胺培南耐药率最低，为３．３％，其次是头孢哌酮／舒巴坦，为３４．９％。上述资料提示临床上治疗这类细菌所致肺部感染时宜首选碳青霉烯类抗生素。嗜麦芽窄食单胞菌该菌广泛存在于水、土壤和动物体内，是重要的医院内肺部感染菌，近年来发病率呈上升趋势，并对多种抗生素天然耐药，给临床治疗带来很大困难。蔡少华等前瞻性研究２３７例次呼吸机相关性肺炎（ＶＡＰ）的病原体分布和耐药状况，发现革兰阴性杆菌占重要地位（８４．１％），其中嗜麦芽窄食单胞菌占４．４％。在嗜麦芽窄食单胞菌耐药方面，发现该菌对氨基糖苷类、青霉素类、头孢菌素类等抗生素均有一定抗药性，亚胺培南／西司他丁、头孢曲松耐药率为１００％，阿米卡星８７．５％，头孢他啶、头孢派酮／舒巴坦５０％，环丙沙星、复方新诺明为３７．５％，替卡西林／棒酸耐药率最低，为２５％。因此复方新诺明、替卡西林／棒酸等可作为治疗嗜麦芽窄食单胞菌感染的首选药物。严重感染时还可考虑联合用药，有研究发现替卡西林／棒酸＋复方磺胺甲唑联合治疗有效率达８０％以上，高于单独用药的疗效。

心血管内科药物禁忌

药品名忌用慎用禁用安定新生儿、青光眼、重症肌无力安茶碱 AMI伴血压显著降低者不可与维生素C配伍硝酸甘油青光眼、脑出血、颅内压增高、右室梗死无低血压右室梗死伴低血压、为AMI合并低血压（收缩压≤90mmHg）或心动过速（心纺>100次/min），甘露醇心功能不全慎用孕妇、肺水肿、进行性肾功衰竭立血平活动性溃疡，溃疡性结肠炎，抑郁症，帕金森氏症，哺乳妇女速尿孕妇，哺乳妇女，严重心衰，急性肾衰，低血压，肝昏迷平痛新严重肝肾功能不良心肌梗死，惊厥吗啡肝功能减退，婴儿，哺乳妇女临产妇，COPD,PHD,支气管哮喘，急性左心衰晚期出现呼衰，颅内压升高，颅脑损伤，未确诊的剧痛阿托品老年人、心功能不全青光眼、前列腺肥大，幽门梗阻西地兰肥厚型梗阻性心肌病，室性心动过速，完全性房室传导阻滞，急性心肌梗塞发病72小时内，病窦综合征，预激综合征并房颤，低血钾洋地黄中毒、洋地黄过敏利多卡因肝肾功能障碍、肝血流量减低、充血性心力衰竭、严重心肌受损、低血容量及休克等患者慎用.原有室内传导阻滞者也应慎用。对利多卡因及其他局部麻醉药过敏、阿－斯氏综合征（急性心源性脑缺血综合征）、预激综合征、严重心传导阻滞（包括窦房、房室及心室内传导阻滞）、卟啉症、未经控制的癫痫患者。辅酶A 急性心肌梗死病人、对本品过敏者。维生素C (1)半胱氨酸尿症；(2)痛风；(3)高草酸盐尿症；(4)草酸盐沉积症；(5)尿酸盐性肾结石；(6)糖尿病(因维生素C可能干扰血糖定量)；(7)葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症；(8)血色病；(9)铁粒幼细胞性贫血或地中海贫血；(10)镰形红细胞贫血。

咯血的诊断与治疗

咯血系指喉以下呼吸道或肺组织出血,经口腔咳出。其病因繁多,可因支气管、肺部、心血管或全身性疾病(按解剖部位分)引起。按病因可分为:感染性疾病、肿瘤、支气管-肺和肺血管结构异常、血液病、免疫性疾病、肺损伤和物理因素等。如从发生频率高低来看,最常见的病因依次为:支气管扩张、肺结核、肺癌、肺脓肿等。此外,虽经详细检查,仍有20%的咯血者病因始终难以明确。询问病史时应详细了解: 1. 咯血发生的急缓,咯血量、性状,有无咳痰,是初次还是多次,咯血前有无喉痒等。 2. 伴随症状:有无发热、胸痛、咳嗽、胸闷、出汗、恐惧、呼吸困难、心悸等,以及与月经的关系等。体格检查观察咯血的量、性质和颜色;病人的一般状态,特别是血压、脉搏、呼吸和心率;神志,皮肤颜色,有无贫血、出血点、皮下结节和杵壮指(趾),淋巴结大小;肺内呼吸音变化,有无罗音、心脏杂音、心律,肝脾大小,有无下肢水肿等。实验室检查及其他特殊检查 1. 三大常规:血红蛋白、红细胞计数、红细胞积压及其动态变化,白细胞计数及分类,血小板计数,尿检中有无红、白细胞,大便有无潜血等。 2. 凝血功能:出血时间、凝血时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原等。 3. 痰液检查:痰找抗酸杆菌、肿瘤细胞、寄生虫卵、真菌等,痰细菌培养。 4. X线检查:胸部后前位及侧位摄影、必要时进行高分辨率计算机体层X线摄影(HRCT)检查。 5. 纤维支气管镜检查:找到出血部位和明确病变性质或局部止血治疗。 6. 支气管动脉造影:如怀疑支气管动脉出血(如支气管扩张等),为了明确出血部位和进行治疗,可考虑此项检查。 7. 肺动脉造影:怀疑肺动脉出血如肺栓塞、肺动静脉瘘可考虑此项检查。 8. 其他:超声心动图,骨髓检查,免疫系统检查等。诊断及鉴别诊断 1. 应注意与呕血相鉴别 2. 咯血量的确定小量咯血:24小时咯血<100 ml。中量咯血:24小时咯血100 ~500 ml。大量咯血:24小时咯血>500 ml(或一次咯血>100 ml)即为大咯血。一次性咯血量达1500~2000 ml可发生失血性休克。有时咯血量的多少与病变严重程度并不完全一致,肺功能严重障碍或发生血块阻塞窒息时,即使少量咯血也可致命。 3. 初步确定出血部位可以根据病史、体检、X线胸部检查结果初步判断咯血来源部位。 4. 进一步做出病因诊断综合病史、体检、实验室检查和特殊检查结果,明确咯血的病因。 ⑴支气管扩张症幼年时患麻疹、百日咳、支气管肺炎等,此后有长期咳嗽、咳痰史,痰量较多,每天可达数百毫升;间断呈脓性痰,痰液静置后有分层现象(上层为泡沫、中层为浆液脓性、下层为坏死组织)。约10%的病人平时无病状,咯血为其唯一症状(干性支气管扩张)。病人肺部可有局限性持续固定的湿罗音,可有杵状指(趾),X线平片两下肺纹理重、有卷发样或蜂窝样改变。HRCT和支气管造影有助于明确诊断。 ⑵肺结核除咯血外,可有结核中毒症状,如低热、盗汗、消瘦、乏力、食欲减退,痰中带血,肺尖可闻及湿罗音。X线胸片检查常能发现结核病灶部位,痰涂片找抗酸杆菌有助于明确诊断,必要且具备条件时可进行结核菌培养。 ⑶支气管肺癌多见与45岁以上,男性多于女性,多为长期大量吸烟者。多表现为痰中带血,量不多但常反复出现,常伴胸痛,可有局限性哮鸣音,有杵状指(趾)。X线胸片、CT及纤维支气管镜检查、痰细胞学检查有助于明确诊断。 ⑷慢性支气管炎多有长期吸烟史和多年慢性咳嗽、咳痰史,常在冬季发作或加剧。一般为小量咯血,咯血常与感染加重有关,经抗感染治疗后随咳喘等症状好转而自行止血。体检可闻及弥漫性干罗音或散在湿罗音。 ⑸支气管内膜结核多发生在青壮年,长期咳嗽、咳痰,小量咯血,伴低热、盗汗、消瘦、X线胸片可无异常,痰找抗酸杆菌及纤维支气管镜检查有助于明确诊断。 ⑹肺炎肺炎球菌肺炎患者咯血典型者表现为铁锈色痰,伴高热、病变累及胸膜时可有胸膜性胸痛,局部叩诊呈浊音或肺实变体征,听诊可闻及湿罗音。血常规检查白细胞升高,X线胸片可见炎性病灶。抗菌药物治疗多有效。此外,克雷伯杆菌肺炎典型患者的痰为砖红色胶冻样。 ⑺肺梗死除咯血外,常有胸痛、突发性呼吸困难,咯血常出现于胸痛和呼吸困难之后。常有下肢深静脉血栓,心电图、超声心动图、动脉血气分析、D-二聚体、胸部增强CT等检查有助于诊断。 ⑻肺脓肿高热,大量脓臭痰,白细胞升高,慢性病人有杵状指(趾),X线胸片示病变好发于上叶后段或下叶背段和基底段,有液平面,周围有炎性浸润。 ⑼支气管肺囊肿继发感染时出现咳嗽、咳痰、咯血,胸部X线及CT表现为圆形或卵圆形透亮区,其壁较薄,界限清楚,密度均匀。 ⑽尘肺顽固性咳嗽、咳痰、咯血,胸部X线示两肺中下野散在结节影,诊断主要靠职业史。 ⑾肺出血-肾炎综合征常见于中年男性,反复咯血伴呼吸困难,继之出现蛋白尿、血尿,X线胸片示双肺小结节影或斑片状阴影,以中下肺居多。血清抗基底膜抗体阳性或肾活检可明确诊断。 ⑿月经性咯血常于月经前2~3天咯血,月经期过后停止,并反复发生。 ⒀免疫系统疾病引起肺损伤咯血伴长期发热、关节损害、皮肤黏膜损害、多脏器受累、肺部阴影及抗菌药治疗无效时,需考虑免疫系统疾病可能。 5. 伴随症状的意义: 咯血伴发热:多见于肺结核、肺炎、肺脓肿、肺出血钩端螺旋体病、流行性出血热、血管炎、支气管癌。咯血伴胸痛:可见于大叶性肺炎、肺栓塞、肺结核、支气管癌。咯血伴大量脓痰:可见于肺脓肿、支气管扩张、支气管癌合并感染。咯血伴呛咳:可见于支气管癌、肺炎; 咯血伴皮肤黏膜出血:可见于钩端螺旋体病、流行性出血热、血液病、自身免疫病。咯血伴黄疸: 可见于钩端螺旋体病、大叶性肺炎、肺栓塞等。治疗治疗原则包括:治疗原发病、止血、防止并发症、维持患者生命功能。 1. 镇静、休息:小量咯血无需特殊处理,仅需休息、对症治疗。中量以上咯血需卧床休息,患侧卧位或平卧位。对精神紧张、恐惧不安者,应解除其顾虑,必要时可给予少量镇静药。咳嗽剧烈的大咯血者,可适当给予镇咳药,但禁用吗啡,以免过度抑制咳嗽引起窒息。 2. 加强护理,密切观察:中量以上咯血者,应定时测量血压、脉搏和呼吸。鼓励患者轻咳,将血液咳出,以免滞留于呼吸道内。保持呼吸道畅通,保持大便通畅。 3. 大咯血患者应开放静脉,备血,必要时补充血容量。 4. 止血药的应用: ⑴垂体后叶素:能收缩肺小动脉,使局部血流减少、血栓形成而止血。 ⑵酚妥拉明:通过直接扩张血管平滑肌,降低肺动静脉压而止血。 ⑶普鲁卡因:有扩张血管和镇静作用。 ⑷止血药: 6-氨基己酸:抑制纤溶酶原激活为纤溶酶,从而抑制纤维蛋白溶解。酚磺乙胺(止血敏):增强血小板和毛细血管功能。安特诺新(安络血):增强毛细血管对损伤的抵抗力。维生素K:促进肝脏合成凝血酶原,促进凝血。纤维蛋白原:可在凝血酶作用下形成许多纤维蛋白单体,后者在凝血因子XII的作用下形成纤维蛋白,促进止血。云南白药:0.3~0.5g,每日3次口服。 ⑸糖皮质激素:具有非特异性抗炎作用,减少血管通透性,可短期少量应用。 5. 气管镜止血:经药物治疗无效者可考虑通过硬质气管镜清除积血并止血。冷盐水灌洗:4℃冷盐水500 ml加用肾上腺素5 mg,分次注入出血肺段,停留1分钟后吸出。气囊导管止血:气囊堵塞出血支气管,压迫止血,防止窒息。24小时后放松气囊,观察几小时无出血可拔管。激光冷冻止血。 6. 支气管动脉栓塞术。 7. 手术治疗。 8. 大咯血窒息的处理。窒息表现:患者突感胸闷难忍,烦躁不安,面色苍白或发绀,咯血突然中止,呼吸困难,意识丧失。处理:保持呼吸道畅通,足高头底位,拍背;用开口器打开口腔,将舌拉出,迅速清除口腔及咽喉部积血,气管插管或切开,吸氧,适当应用呼吸兴奋剂。

慢性阻塞性肺疾病疗效测评新进展

如何评价慢性阻塞性肺疾病(COPD)病情和疗效,已成为临床医学的一个重要问题。COPD病情和疗效测评指标分以下几类:①生理学指标,主要为肺功能指标;②功能性指标,根据呼吸系统症状及活动能力测评;③总体临床指标,包括健康状况及COPD急性加重等;④生物/结构指标,包括肺组织活检,呼吸道分泌物、呼出气体检测及影像学技术等。一、生理学指标 1.肺通气功能指标:最常用的指标是第一秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)及FEV1/FVC。FEV1由于检测结果稳定,可重复性好,目前应用最广泛。按照肺通气功能,慢性阻塞性肺疾病全球创议(GOLD )将COPD严重程度分为:0级为COPD危险期人群,有慢性症状但肺功能正常; I级为轻度COPD,FEV1/FVC<70 %, FEV1≥80%预计值, 伴或不伴慢性症状;Ⅱ级为中度COPD,FEV1/FVC<70%,50%≤FEV1<80%预计值,伴或不伴慢性症状;Ⅲ级为重度COPD,FEV1/FVC<70%,30%≤FEV1<50%预计值, 伴或不伴慢性症状;Ⅳ级为非常严重的COPD,FEV1/FVC <70%,FEV1<30%预计值或FEV1<50%预计值并伴慢性呼吸衰竭。一般认为,用药后FEV1增加值为基础值的12%,同时绝对值增加200 ml以上,表明患者对支气管扩张剂有反应。由于FEV1检测方便,结果准确,因而COPD患者每年FEV1的下降值常用来显示患者肺通气功能的下降。然而,美国胸科学会(ATS)2004年颁布的“COPD诊断和治疗指南”中认为,FEV1并不能完全反映COPD的复杂病程。 2.深吸气量(IC):检测相对比较容易,且IC 改善0.3 L与患者呼吸困难的改善及活动耐力提高显著相关。为更准确测评支气管扩张剂的疗效,应常规检测FEV1及IC。 FEV1/FVC也常被用作观测气流阻塞性疾病患者长期疗效的指标,但因COPD患者的用力呼气常可持续20秒甚至更长,从而造成误差,因此,目前推荐以FEV6取代FVC。研究证实,在预测COPD患者肺功能下降时,FEV1/FEV6与FEV1/FVC同样有效。 3.其他肺功能检测:包括静态肺容积、气道阻力、传导率、弹性回缩力及弥散功能等。因检查耗时,需要特殊设备及专业技术,故未广泛开展。 4.血气分析:可用于测评肺内气体交换的情况。COPD患者出现呼吸衰竭,特别是在低氧血症的基础上出现高碳酸血症,是预后不良的征兆。如果治疗有效,可通过检测基础血气及每间隔2小时重复血气检测来证实。同时,还可根据动脉血气值测出患者的肺泡动脉氧分压差,目前常用这两种指标来评价不同支气管扩张剂的疗效。二、功能性指标 1.呼吸困难的主观评价: COPD患者的功能性呼吸困难可分为0级:除非剧烈活动否则无明显呼吸困难;1级:当快走或上缓坡时有气短;2级:由于呼吸困难较同龄人走得慢,或以自己的速度在平地行走时需停下来呼吸;3级:在平地上步行100米或数分钟后需要停下来呼吸;4级:明显的呼吸困难而不能离开住所或当穿脱衣服时气短。 2.运动能力:6分钟行走实验(6 MWT)较常用,是观测患者在6分钟内以最快速度平地行走的距离,健康男性与女性分别约为576米和494米,而COPD患者平均为371米。6 MWT至少增加55米才有临床意义。三、临床整体状况 1.生活质量评价:最常用圣乔治呼吸问卷(SGRQ),对呼吸疾病患者的生活质量进行综合评价,包含症状、活动能力、疾病影响三个方面,以0~100分来表示,得分越高表明疾病对生活质量的影响程度越大。某一单项评分和总分出现4分的变化就具有临床意义,表示临床试验治疗有效。SGRQ能敏感地反映患者治疗前后生活质量的变化,广泛用于评价COPD患者治疗疗效、非药物治疗疗效、急性发作的影响以及随年龄增长病情的变化等。研究表明,SGRQ可用于预测死亡风险,而与年龄、FEV1及体质指数(BMI)无关。生活质量可作为一独立指标或辅助性指标用于评价COPD患者对治疗的反应,因而更有意义。 2.COPD急性加重(AECOPD):COPD患者1年内平均会出现1~3次AECOPD,可导致患者死亡率增高,病愈后患者的健康状况也有明显下降。因此,所有AECOPD都是COPD的重要测评指标。呼吸困难加重、咳嗽或咯痰增加以及痰液性状转为脓性为AECOPD的临床诊断指标。疫苗接种、肺康复治疗、支气管扩张剂以及吸入糖皮质激素均可降低AECOPD的发生率。其他与AECOPD密切相关的指标包括:在一段时间内患者AECOPD的次数、因AECOPD而住院的次数及住院时间等。由于对AECOPD诊断标准的掌握不一致,诊断准确性较差,因此以AECOPD为治疗结果的临床研究必须设立对照组。四、生物学指标 1.血液、呼出气、痰液以及气道活检指标:血液指标包括T淋巴细胞的细胞因子及中性粒细胞中黏附因子的表达,炎性介质如肿瘤坏死因子α(TNF-α)及其可溶性受体如sTNF-R55与sTNF-R57。研究还发现C反应蛋白与COPD患者静息状态下耗能增加以及体重下降相关。循环中致炎因子和抗炎细胞因子水平的改变与COPD病情相关。目前,尿锁链赖氨素(desmosine)和异锁链赖氨素(isodesmosine)已用于监测α1-抗胰蛋白酶治疗某些缺乏这种酶的COPD患者及COPD急性发作的疗效。呼出气中包含有很多炎性指标,已有人发现这些指标在哮喘患者中显著增高,在 COPD患者中其水平也有变化,但意义不如在哮喘患者中明确,如一氧化氮(NO)只在AECOPD时可能增高,在稳定期则无明确增高;但在哮喘患者中NO为一明确的气道炎症指标。由于呼出气检查无创、可重复性好,将来可能会成为测评稳定期COPD的新指标。肺泡灌洗液检测为有创性检查,可检查下呼吸道的细胞及各种介质,但其结果的稳定性不好,故很少用于评价COPD的疗效。由于痰液中同样含有多种细胞及可溶性炎性介质,因此目前应用较广泛。气道组织活检是最直接的观测方法。研究发现,COPD患者气道内CD8+细胞增多,活检以Tc1淋巴细胞以及中性粒细胞为主。目前有人以气道组织活检中细胞数的多少及分类来评价吸入激素的作用。 2.影像学检查:胸部X线平片对轻度COPD不敏感,不能用于病情评估;胸部CT可反映肺组织的实际状况,能定量显示早期肺气肿并准确分级,目前应用非常广泛。定量CT检查与肺组织学检查的结果相关性很好,是替代肺组织学检查的最好方法。定量CT检查目前常用于肺减容术的评价,但在评价支气管炎气道病理解剖时用处有限。五、COPD 病情及预后的综合测评 BODE 指数是测评COPD 病情和预后的新指标,是一种多维分级系统,采用4种因素综合判断和预测患者的病情和死亡率:①体质指数(B);②气流阻塞程度(O);③呼吸困难(D);④运动能力(E)。BODE指数越高,死亡的可能性越大。和FEV1相比,BODE与COPD患者预后相关性更强。这一测评方法在评价治疗效应、肺康复和 COPD 患者的外科手术疗效方面潜力很大。而且,BODE指数容易计算,无需特殊设备,因此可以广泛推广使用。

超声心动图的心功能检查指标

心脏功能检查的方法很多，通常分为有创性和无创性两大类。有创性检查主要指心导管检查；无创性检查方法较多，如超声心动图、放射性核素心血管造影、收缩时间间期、心阻抗图等等。而现今以无创性方法较常用，超声心动图是目前应用最为广泛的无创伤性心功能检查方法。以下主要对超声测定心功能的方法作一简介。超声心图可以测定心脏在不同时相或不同心动周期的心腔内径变化，计算心腔的容量改变，结合其他生理参数推算心脏的收缩和舒张功能；可以测量通过某一断面的血流速度，推算心脏射血量；还可测量时间间接反应心脏功能。经过大量的临床和动物试验研究证明，用超声心动图测定的心脏功能是准确可靠的。但需要注意一般超声测定的心功能指标多反应左心功能，因为右室形状的特点，超声测量其容量常常比较困难，现在用超声测定右室功能仍处在研究阶段。超声测量的心功能指标主要包括如下三方面： (1) 心脏收缩功能 ①射血分数（EF），反映左室的泵血功能，射血分数降低常常表示心肌收缩力减低，心功能不良。正常射血分数应高于50%。 ②左室短轴缩短率（FS），其临床意义与射血分数相同。正常左室短轴缩短率应高于28%。 ③平均左室周径向心缩短率（MVCF），反映左室收缩时短轴周径改变的速度，是一项较敏感的指标。正常应大于1.0周径/秒。 ④左室每搏量，指左室每次收缩时的射血量。通过每搏量可以进一步推算心脏指数等反映左室总体功能的指标。 ⑤主动脉及肺动脉的血流速积分，反映左心室及右心室的心脏搏出量。 (2) 心脏舒张功能 ①二尖瓣前叶的EF斜率，反映左室的顺应性，降低时表示顺应性下降。 ②二尖瓣血流频谱E峰与A峰之比（E/A），可以直接测定，正常比值应小于1，大于或等于1表示左室舒张功能降低。老年人和出生一个月内的新生儿比值有时大于1。 ③三尖瓣血流频谱E峰与A峰之比，反映右室的舒张功能。 (3) 收缩时间间期是用时间反映心室功能的指标，实际上也是最早期的心功能测定指标，传统过去主要用心机械图测定，即用同步描记的颈动脉搏动图、心音图和心电图测量，现主要用超声心动图测定。通常用心电图和同步记录的主动脉或肺动脉血流频谱测量，方法简单。主要指标包括射血前期（PEP）和左或右室射血期（LVET或RVET），射血前期与射血期的比值常常意义更大。另外还可测量左室的等容舒张时间，用以反映左室的舒张功能。

读胸片有感

在读胸片上(主要是正位片)有点体会想与大家分享。要想读好胸片首先要知道正常胸片是怎样的，总的来说可以用以下的文字描述，并且看每一张片子时也可以按照这个顺序来看，以便养成好的习惯。 “胸廓对称，两侧肋骨肋间隙正常；两肺纹理清晰，未见明显实质性浸润；两侧肺门纵膈未见明显异常；心脏大小形态在正常范围；膈肌平滑，双侧肋膈角锐利。” 下边我具体叙述一些细节问题： 1.如何数肋骨？数肋骨是看片的基础，我以下要说的很多东西都是以肋骨作为标志的。正常胸片肋骨从后上向前下数，第一肋与锁骨围成一个类圆形的透亮区，这一部分也是肺尖所在的区域，两侧对比有利于发现肺尖的病灶。 2.如何判断肺纹理是否正常？我们知道一侧肺野从肺门到肺的外周分为三等份分别称为肺的内、中、外带，正常情况下肺内中带有肺纹理，外带无，如果外带出现了肺纹理则有肺纹理的增多，反之内中带透亮度增加则肺纹理减少。对肺内中外带的区分还有一个意义，那就是对肺气肿时肺压缩的判断，一般来说肺内中外带占肺的量分别为60％、30％、10％。 3.纵膈与肺门：肺门前方平第二到四肋间隙，后平对四到六胸椎棘突高度，在后正中线与肩胛骨内侧缘连线中点的垂直线上。这有什么意义呢？举个例子：在纤维空洞性肺结核时，有“肺门上吊”，如果你知道了正常肺门的位置就很容易判断是否是肺门上吊。关于纵隔主要是判断是否有移位。 4.心脏：心脏后对五到八胸椎，前对二到六肋骨。（补心胸比。）我们在读片的时候经常听到有一个概念叫“主动脉结”，它是什么意思呢？在哪里呢？主动脉结就是主动脉弓由右转向左出突出于胸骨左缘的地方，它平对左胸第二肋软骨。这里我还想说一点，那就是肺动脉段的位置，肺动脉段位于主动脉结下方，对判断肺动脉高压很有意义。 5.膈肌和肋膈角：一般右肋膈顶在第五肋前端至第六肋前间水平，由于右侧有肝脏的存在，右膈顶通常要比左侧高一到两厘米。意义：胸腔或腹腔压力的改变可以改变膈肌的位置如气胸时膈位置可以压低；膈神经麻痹出现矛盾呼吸。正常的肋膈角是锐利的，如果肋膈角变钝则有胸腔有积液或积血存在，那我们如何来大体判断积液的量呢？一般说肋膈角变钝：积液300ml；肋膈角闭锁：500ml。 6.乳头位置也是我们经常碰到的一个问题，男性乳头一般位于第五肋前间，女性乳头位置可较低，两侧不对称的乳头阴影易误诊为节结病灶。 7.如何判断病灶是来自肺内还是来自胸膜腔？一般来说如果病灶大部分在肺内则病灶来自肺内；可以结合侧位片来判断，同时CT可以精确鉴别。 8.什么叫心尖上翘？什么叫心尖下移？有什么意义？心影的最外缘在膈平面以上称心尖上翘，代表右心室肥厚；反之心影的最外缘在膈平面以下称心尖下移，代表左心室肥厚。关于侧位片我想把外科老师教我的一点窍门教给大家：心前三角变小则右心室大；心后三角大则左心室大。 x线诊断基本原则，概括起来是：“全面观察，具体分析，结合临床，作出诊断”。分析x线照片时，必须避免主观片面的思维方法，养成全面观察的能力。当拿到照片时，首先必须注意照片的质量、照相体位及检查方法，然后按一定顺序深入细致地观察，以免注意力集中于照片上最明显的征象，忽略不明显的但又有重要意义的征象，而引起误诊和漏诊。根据需要，应照不同体位的照片，还需调阅以往照片或定期复查，从病变演变帮助诊断。分析x线照片上影像，首先应辨别是否正常，而后才能提出异常征象。从这些异常征象中，找到一个或几个主要征象，与患者现阶段病情有密切关系。对待这些征象，应从其密度、形态、边缘及周围组织状况等分析，推理归纳，得出诊断。例如肺内大片致密影，密度均匀一致，边缘模糊，如果邻近组织向患侧移位，则可能是肺不张，如无移位，则可能是肺炎。只是从照片片象出发，分析归纳，得出的诊断有时还不够正确，还须结合临床资料来作结论。有些x线征象具有特征性，例如骨折、气胸、龛影、结石等等。但多数x线征只反映病变的基本病理，缺乏明确的特征。例如肺浸润性病变，可能是肺炎，也可能是结核，必须结合临床加以分析。

2007年4月21日星期六

那些开出700-800元/月的老板良心都让狗吃了！！

现在这社会~ 房子在涨，物价在涨，800元/月换句话说简直就不是人的生活，别TM拿什么大学生刚毕业就这个价格研究生也才1500元/月说事，这都TMD谁定的？合理了吗？？别说什么刚出来就是这个价格之类的话，某中层领导的每个月车费报销都2000元/月，现在也许很多人都麻木甘愿接受~ 但是这样发展下去只会造成社会的2个极端，犯罪的人会越来越多~~~ 现在光天抢劫的已经不是什么新闻了~~ 介意以后工资没1500元/月，立马走人~ 别认为这个工资很好自己算算才明白这个原来才是人民最基本的生活保障线！！

2007年3月21日星期三

2007年3月17日星期六

福建调频电台频率

福建调频电台频率地区频率电台福州 89.3 福州广播二台福州 90.6 海峡之声广播电台福州 92.6 中央人民广播电台音乐台(福州转播) 福州 94.0 福州广播二台福州 94.4 福州广播二台福州 96.1 福建经济广播电台福州 97.6 福建人民广播电台交通音乐台福州 98.7 福建人民广播电台交通音乐台福州 99.6 海峡之声广播电台福州 103.6 福建人民广播电台交通音乐台福州 105.6 福州静安区调频广播电台福州 107.1 中国华谊广播公司龙岩 96.5 福建人民广播电台龙岩 104.8 福建人民广播电台经济台南平 88.0 福建人民广播电台南平 89.5 福建人民广播电台经济台南平 93.9 福建人民广播电台南平 100.9 南平人民广播电台南平 105.1 福建人民广播电台经济台南平 107.0 南平人民广播电台宁德 89.4 福建人民广播电台宁德 96.7 福建人民广播电台宁德 105.4 福建人民广播电台经济台宁德 107.3 福建人民广播电台经济台莆田 89.5 福建人民广播电台莆田 104.9 福建人民广播电台经济台泉州 95.5 福建人民广播电台经济台泉州 103.9 福建人民广播电台三明 91.0 福建人民广播电台三明 93.9 福建人民广播电台三明 97.5 三明人民广播电台三明 98.6 福建人民广播电台经济台三明 105.1 福建人民广播电台经济台厦门 90.9 厦广音乐广播电台厦门 98.6 福建人民广播电台经济台厦门 99.6 厦门人民广播电台新闻台厦门 103.7 福建人民广播电台厦门 105.2 厦门人民广播电台经济台漳州 94.2 福建人民广播电台经济台漳州 98.6 福建人民广播电台经济台漳州 103.7 福建人民广播电台漳州 104.1 福建人民广播电台

图拉丁的分类与技术浅谈

图拉丁的分类与技术浅谈；英特尔为何要推出图拉丁；图拉丁与奔腾4，性能孰优孰略；奔腾4的致命缺陷，轻薄笔记本仰仗图拉丁；奔腾4止步3.8GHz，英特尔迷途知返；酷睿遥祭图拉丁：奔腾4 NetBurst架构终结，古老的P6架构重新登场题外话：二手图拉丁笔记本的抉择第一部分图拉丁的分类与技术浅谈图拉丁，英文名Tualatin，是美国一条河流的名字。这是英特尔最后一款奔腾III处理器的核心研发代号，图拉丁奔腾3的历史极为短暂，但又有着特殊的地位。不要忘记，桌面版奔腾III有三种核心：最古老的Katmai奔腾III（其实就是奔腾II的核心加上SSE指令集，0.25微米工艺，512KB半速二级缓存，Slot 1接口）、最流行的Coppermine奔腾III（0.18微米工艺，256KB全速二级缓存，Socket 370与Slot 1两种接口），以及本文的主角Tualatin奔腾III（0.13微米工艺，256KB全速二级缓存，Socket 370接口）。在这三种奔腾III中，只有图拉丁被单独罗列出来，以示与另外两种奔腾III的本质区别：图拉丁奔腾III集古老的P6架构优点于一身，具有高性能、低功耗、低发热量的优势，是奔腾III的极致，也是奔腾M和酷睿（这两种处理器依旧是继承了P6架构）出现以前的P6微处理器架构的极致。时至今日，就连不懂CPU技术的二手笔记本商家都懂得以“图拉丁”的名字来标榜自己奔腾III二手笔记本的与众不同，由此可见图拉丁在用户心目中的神圣地位。上面所说的都是桌面版本处理器的情况。其实图拉丁除了具有桌面版以外，还有移动版和服务器版，桌面版也有奔腾III和赛扬的分别，下面就来具体介绍一下它们的区别。先说桌面版图拉丁奔腾III。这款处理器和133MHz FSB铜矿（Coppermine）奔腾III有很多共同的地方：同为133MHz FSB，同样具有256KB全速二级缓存，不同的地方在于：图拉丁奔腾III不支持双路处理器并行工作模式而铜矿奔腾III支持；图拉丁奔腾III的二级缓存延迟时间为1而铜矿奔腾III为0；图拉丁奔腾III支持自奔腾4开始采用的数据预读取技术而铜矿奔腾III不支持。因此在性能方面，同主频的图拉丁奔腾III并不比铜矿奔腾III快（数据预读取技术可以弥补二级缓存延迟时间长而带来的性能损失）。图拉丁奔腾III有如下几款：1A GHz/1.13A GHz/1.2 GHz/1.33GHz。再来谈谈桌面版图拉丁赛扬。很多人认为图拉丁赛扬就是采用100MHz FSB的图拉丁奔腾III，这是不正确的。图拉丁赛扬的性能比同主频的图拉丁奔腾III要低，除了FSB低以外，还因为图拉丁赛扬仅支持精简的数据预读取技术（还有一种说法是根本不支持，笔者手中资料有限，所以不做论证），此外二级缓存的位宽也低，所以不能和图拉丁奔腾III相比。根据我的测试，图拉丁赛扬1.4 GHz的性能略低于图拉丁奔腾III 1.13A GHz，但是高于1GHz的铜矿/图拉丁奔腾III。图拉丁赛扬有如下几款：900A GHz/1A GHz/1.1A GHz/1.2 GHz/1.3GHz/1.4 GHz。很多人都否认图拉丁赛扬有1.4GHz的版本，其实IBM NetVista A22就有采用赛扬1.4 GHz的机型，笔者就买了一款。第三谈谈服务器版的图拉丁奔腾III-S。这款处理器是图拉丁家族的性能王者，价格也是出奇地昂贵（笔者收藏过两款：1.26GHz和1.4GHz）。图拉丁奔腾III-S面向双路服务器市场，采用133MHz FSB，具有512KB全速二级缓存，二级缓存延迟时间为0，支持增强型数据预读取技术，性能极为强悍。当时国外很多英文硬件评测网站都有图拉丁奔腾III-S与奔腾4/Athlon XP的对比评测，以Tom's Hardware Guide网站的评测为例，在采用815平台、PC133 SDRAM内存的情况下，图拉丁奔腾III-S 1.26GHz战胜了850平台、PC800 Rambus内存的奔腾4 1.8GHz。图拉丁奔腾III-S有如下几款：1.13 GHz/1.26 GHz/1.4 GHz，此外还有极少量的1.53 GHz工程样品散落于世界各地的著名硬件评测室。最后来谈谈移动版的图拉丁奔腾III-M。这款处理器的技术特征基本等同于桌面版图拉丁奔腾III，但是二级缓存增大到了512KB，同主频下的性能显然强过桌面版图拉丁奔腾III而直追图拉丁奔腾III-S。图拉丁奔腾III-M显然比桌面版图拉丁奔腾III的地位高，因为移动版奔腾4处理器发热大功耗高，很难应用在轻薄笔记本上，相比之下发热低功耗低的图拉丁奔腾III-M就有了用武之地，得到了长足发展，直到奔腾M出现以前，图拉丁奔腾III-M都是轻薄笔记本的当然之选。而桌面版奔腾III因为性能太强会威胁到奔腾4，所以英特尔人为打压它：阉割二级缓存、保持高售价和低产量、鼓励品牌机厂商采用奔腾4等等不公正的市场举措。图拉丁奔腾III-M的型号很多很复杂，以正常电压版为例，主要有866 MHz/933 MHz/1 GHz/1.13 GHz/1.2 GHz/1.33 GHz等几款。第二部分英特尔为何要推出图拉丁奔腾III及以前的微处理器时代，是一个处理器性能与主频紧密结合的时代。那个时候无论是英特尔还是AMD，他们的处理器产品在主频提升的同时，同样也会带来相应的性能提升。以Katmai奔腾III为例，在FSB相同的情况下，主频每提升50MHz，性能相应提升7%左右（参考《PC Shopper-电子测试》）。当时英特尔与AMD的处理器竞争和现在一样，说到底就是性能之争。但是当时处理器的性能高低与主频高低是合二为一的事物，因此性能之争也就是主频之争。从4004微处理器推出以来，英特尔一直就是微处理器性能（也就是主频）领先者，而Cyrix和AMD等则是追随者，这种局面一直持续到奔腾III时代，直到AMD Athlon推出时为止。还记得当时AMD提前宣布将要发布全新架构的Athlon处理器，主频为600MHz的时候，英特尔着慌了。那时候奔腾III还停留在0.25微米工艺时代，最高主频仅有550MHz，如果让AMD超越，微处理器老大的颜面何在？于是英特尔匆匆忙忙给奔腾III加了0.05v电压，抢先推出了奔腾III 600MHz处理器以保持颜面。谁成想AMD在如期发布Athlon 600MHz处理器的时候，还同时发布了此前根本没有对外宣布的Athlon 650MHz处理器！这是一个伟大的时刻，英特尔在微处理器发展史上第一次被自己的竞争对手超越！挨了一记当头闷棍的英特尔开始昏招迭出，先是将Katmai核心奔腾III的外频提升至133MHz，推出了奔腾III 533B和奔腾III 600B（有人将这两款处理器说成是新核心，代号Confidential，真是天大笑话，各位自己去查查Confidential是什么含义，英特尔任何一款没有正式发布的工程样品处理器都有Confidential的标记），但是性能无法抗衡同主频的Athlon，于是采用0.18微米工艺的Coppermine奔腾III匆匆登场，主频从500E MHz直到700MHz，接口从Slot 1到Socket 370，FSB有100MHz有133MHz，型号十数款，让人眼花缭乱。Coppermine奔腾III的二级缓存是256KB全速，延迟时间为0，位宽也高于512KB半速二级缓存的Katmai奔腾III，因此性能有了明显提升，和同主频Athlon相比互有胜负，基本持平。这时候英特尔与AMD的竞争已经到了白热化的程度，主频之争的激烈程度前所未有。主频高就意味着性能高，冲击1GHz大关也因为变得分外引人注目，当时英特尔拼命寻找加工最好的硅晶元，希望能抢先制造出1GHz的处理器，这也使933MHz高主频的奔腾III产量极少进而断货（因为最好的硅晶元都用来生产测试1GHz奔腾III了）…… 最先达到1GHz主频的是AMD的Athlon，仅仅领先奔腾III 1GHz不到一个月，但这足以让AMD自豪了。美中不足的是，1GHz的Athlon性能不敌1GHz奔腾III，这是因为AMD找不到能在500MHz下稳定运行的Athlon二级缓存芯片（最早的Athlon二级缓存也是外置在CPU PCB板上的芯片，以处理器主频一半的速度运行），因此不得不让二级缓存的运行速度降低到CPU主频的三分之一也就是333.3MHz，而奔腾III 1GHz处理器的二级缓存虽然容量较小，但是运行速度高达1GHz，依靠强大的二级缓存，1GHz的奔腾III在性能上战胜了1GHz的Athlon，多少为英特尔挽回了一些颜面。但是事情却没有这么简单。 AMD已经意识到了外置半速缓存的缺陷，决意开发二级缓存On Die的Athlon XP。这是最让英特尔害怕的，于是英特尔想抢先推出1.13GHz的奔腾III，先在性能上领先，然后再去建设0.13微米工艺的生产线，用图拉丁来对抗Athlon XP，备用方案就是奔腾4 Willamette，这是因为英特尔可以用0.18微米工艺来生产奔腾4，但是因为奔腾4高频低能，非要到主频提高到一定程度下（例如2GHZ以上）才能发挥威力，并且奔腾4的NetBurst为架构是需要超线程、高FSB来配合的，所以英特尔并不希望奔腾4过早登场，而是寄希望于图拉丁。当时英特尔给媒体的内部文当中规划的图拉丁桌面处理器，技术参数基本等同于实际生产的图拉丁奔腾III-S，只是FSB提升到了166MHz/200MHz，规划中的830芯片组也是准备支持DDR内存的，令人颇为期待。可惜人算不如天算，当时的0.18微米工艺应用不到一年，生产1.13GHz的奔腾III实在是勉为其难。英特尔霸王硬上弓的后果，就是全面回收几乎不能正常运行的奔腾III 1.13GHz处理器。而这时候呢，AMD正在春光满面地向媒体介绍他们刚刚推出的1.1GHz Athlon XP处理器呢…… 英特尔颜面尽失，于是开始筹划转移视线，把处理器的主频-性能之争转变为纯粹的主频之争，以转移公众视线。于是，奔腾4 1.4 GHz/1.5 GHz发布了，一下子吸引了全世界的目光，人们根本想象不到，刚刚回收了1.13GHz处理器的英特尔居然能马上拿出这么牛x的处理器，1.5 GHz呐！这时候天真的人们还在用主频即性能的固定套路来看待奔腾4，这就中了英特尔的奸计。可是总有清醒者，那就是公正的硬件评测媒体。奔腾4 1.4 GHz/1.5 GHz发布前夕，就有评测媒体质疑：为何奔腾4的主频这么高，但是实际测试项目很多都不如1GHz的奔腾III呢？对此英特尔的回答是：奔腾4是一种全新的架构，它的性能不能用传统的观点去评判，用1GHz奔腾III去对比1.5GHz的奔腾4没有实际意义。可是奔腾相对于486也是一个全新的架构，为什么那时候英特尔大肆宣传奔腾比同主频的486快两倍并且拿出了官方测试数据呢？此后奔腾MMx/奔腾II/奔腾III的发布，英特尔同时也都会拿出他们与前一代处理器的性能对比评测数据，为什么奔腾4发布，英特尔却交了白卷没有官方评测数据呢？事实上，英特尔直到2GHz的奔腾4问世，才羞答答地拿出了一个2GHz奔腾4与1GHz奔腾III的性能对比官方测试数据。当然，2GHz的奔腾4自然是完胜1GHz的奔腾III了，但是，这又有什么意义吗？486DX4-100MHz处理器也照样完胜奔腾 60MHz处理器，人家的主频高啊。奔腾4的发布，开了一个恶劣的先例：从来没有下一代处理器在同主频的情况下性能低于上一代处理器，奔腾4做到了；英特尔处理器发展史中处理器的更新换代从没出现过主频断档，奔腾4也做到了。奔腾4的起始工作主频是1.4GHz（1.3GHz的奔腾4是过了很久才发布的，仅限量供应品牌机厂商），奔腾III的截止工作主频是1GHz，400MHz的频率断档靠谁来填补？这个受累不讨好的任务，就交给几乎已经胎死腹中的图拉丁来完成了。这几乎是图拉丁奔腾III桌面版问世的唯一原因。图拉丁奔腾III就像一个受虐待的童养媳，小心翼翼地出世了，为了尽量压低它对低主频奔腾4的巨大性能优势，英特尔先是阉割了它一半的二级缓存；一看性能还是太牛x，再把FSB降低到133MHz；一看性能还是太牛x，于是再把二级缓存延迟时间增大为1；一看还是太牛，于是还要阉割，我靠打住吧，再阉割不就成了赛扬了吗？图拉丁的开发工程师不干了，于是英特尔又在配套芯片组上打主意，取消了830主板的发布，而是推出了整合i752显卡的815GM芯片组来搭配图拉丁奔腾III……即便这样，图拉丁奔腾III 1.13A GHz还是打得奔腾4 1.5GHz满地找JJ，于是英特尔又出损招，严格限制图拉丁奔腾III的出货量，将其售价人为提升到很高的位置，鼓励品牌机厂商采用奔腾4处理器。这样一来，图拉丁奔腾III在市场中芳踪罕觅，其稀缺程度甚至超过了服务器版的奔腾III-S……从1GHz攀升到1.33GHz，图拉丁奔腾III终于完成了填补两代处理器主频空白的任务黯然退场了（图拉丁奔腾III 1.33GHz最惨，才发布就停产）。图拉丁赛扬的命运比同门大哥好得多。这是因为英特尔需要它来抗衡AMD的钻龙（毒龙），继承了图拉丁的优良性能，256KB缓存（图拉丁赛扬的256KB缓存可比赛杨D的256KB缓存实在多了），100MHz FSB，加上精简数据预读取技术，图拉丁赛扬确实出色完成了任务。可是图拉丁就是双刃剑，英特尔又开始担忧它和Willamette赛扬的工作交接了，如果图拉丁赛扬像图拉丁奔腾III痛扁低主频奔腾4那样痛扁Willamette赛扬怎么办？如果他也把Willamette赛扬打得满地找JJ怎么办？哦忘记了，赛扬本来就是太监，没有JJ，不过图拉丁赛扬显然是韦小宝，假太监真男子汉。英特尔想不出妙策，于是就给两款赛扬留下了300MHz的主频空白，外行一看，我考，怎么赛扬1.4GHz完了就是赛扬1.7GHz呢？1.5/1.6GHz的产品呢？具有讽刺意味的是，图拉丁赛扬1.4GHz照样轻轻松松把Willamette赛扬1.7GHz打得满地找假阳具…… 服务器版的图拉丁奔腾III-S问世有英特尔自己的苦衷。奔腾4至强的性能不济（照样被图拉丁奔腾III打得满地找JJ，更不要说跟奔腾III-S叫板了），配套主板平台昂贵（1GB Rambus内存，价格您自己算去吧），用户不理睬，于是拿出奔腾III-S来，兼容现有815平台，性能强大发热低，做1U服务器和低端双路服务器最理想，得，就它吧。于是奔腾III-S高价问世了。这里透露一下，图拉丁奔腾III-S很多都是不锁频的哟…… 相比之下，移动版的图拉丁奔腾III命最好。如前所述，奔腾4具有高发热量高功耗的特点，用来做笔记本CPU实在是赶鸭子上架赶猪爬树，勉为其难。图拉丁奔腾III呢，具有发热低功耗低的优点（其实图拉丁用好的散热片，机箱通风良好情况下根本不用风扇），同时还具有很高的性能（图拉丁奔腾III-M一样能把主频比自己高几百MHz的移动版奔腾4打得满地找JJ，不过移动版处理器太小巧，找JJ要用放大镜），是最适合笔记本的处理器。所以英特尔高调宣传图拉丁奔腾III-M，还给它设计了一个和移动版奔腾4风格类似的logo，希望能用图拉丁奔腾III-M占居主流移动处理器市场的大部分份额。但是图拉丁再好也是奔腾III，英特尔不是用铺天盖地的广告宣传说4比3好吗？为什么买笔记本不买奔腾4的却买奔腾III的呢？英特尔有苦说不出，笔记本厂商也跟着倒霉，不得不用移动版奔腾4来制作主流笔记本，轻薄笔记本实在容不下移动版奔腾4这位大爷，才采用图拉丁奔腾III。结果呢，用户纷纷抱怨，买了主流笔记本的责问厂商，你的最新款笔记本怎么电池使用时间比老奔三笔记本短这么多？买了轻薄笔记本的用户也责问厂商，都说轻薄笔记本采用的才是笔记本厂商最先进的技术，你为啥卖给我一个已经淘汰的奔腾III笔记本啊？厂商的不满用户的抱怨，促使英特尔另辟蹊径，开始设计奔腾M。这个奔腾M迅驰平台，其实就是换了新汤（名字）加了调料（SSE2）搭配了两碟点心（无线网卡和855芯片组）的图拉丁奔腾III而已。第三部分图拉丁与奔腾4，性能孰优孰略说这个问题前，我们先打个比方。你认为要完成扣篮动作，需要什么条件？答案是身高和弹跳力。身材很高的人轻轻一跳就能扣篮，但不是说矮个子就不能扣篮，我们国家那些一米六左右的举重运动员，不用助跑就可以原地跳起轻松来个倒扣，靠的就是机器发达的腿部肌肉和惊人的弹跳力。同样道理，决定处理器性能高低的因素也不是一个，主要有两个，一个是主频，一个是单位主频下的执行效率。奔腾4能够在同样的0.18微米工艺下轻松达到2GHz的主频，奔腾III刚刚达到1.13GHz就已经到了极限，这是为什么？这是因为奔腾4的运算流水管线多达20级甚至31级，而奔腾III只有11级。运算流水管线越长，就越容易在同样制造工艺下达到更高的工作主频。Athlon在同样制造工艺下可以达到奔腾III难以达到的高主频，就是因为Athlon的运算流水管线比奔腾III略长。但是运算流水管线过长也会带来负面影响，管线越长，单位主频下的处理器执行效率就越低，性能的发挥就会受到影响。众所周知，奔腾4正是在流水管线上的加长设计，才能够达到如此之高的主频，并在主频争霸战中战胜AMD，逼得Athlon XP“不敢以真面目示人”（指Athlon XP不用真实主频标注，而用“相当于奔腾4多少”的主频标注）。但是流水管线的加长会导致数据在管线逗留的时间增长，导致数据出错的可能增加，一旦一个数据出错，其结果就在于整个运算步骤都将重新来过，这样就会造成处理器处理性能的降低。依靠高效的分支预测体系和Cache机制可以改善这一点，但仅仅是“改善”而不是“弥补”。要想弥补高频低能的缺点就要靠更高的主频来抵消，比如同样制造工艺下，2GHz的奔腾4性能总会高过1GHz奔腾III，这就是在不改变制造工艺的前提下带来的性能提升，只是英特尔不厚道，故意把人们误导到“高主频=高性能”这个自奔腾4问世后已经不再是真理的误区中来。而AMD呢，即便是Athlon 64，流水管线也很短，所以执行效率非常高。Athlon 64的整数流水线达到12级，浮点流水线达到17级，相比Athlon XP仅仅提高两个工位，但是大力改善了分支预测机制，所以同主频下性能提升明显。从中我们可以看到英特尔设计奔腾4与AMD设计Athlon的两个根本不同思路：英特尔是追求主频优先，靠极高的主频来提升性能；AMD则是追求效率优先，靠高效的执行机制实现在相同主频下达到更高的性能。AMD这种做法，其实师承于英特尔的P6架构设计思路（奔腾III、奔腾M以至酷睿，承袭的就是这种设计思路）。明白了两种设计原理，再考虑到奔腾4单位主频下的执行效率只有奔腾III 70%-75%左右的事实，我们就能很容易得出如下结论：同主频下，奔腾III的性能显然要高于奔腾4。但是，奔腾4在相同制造工艺下可以达到奔腾III所不能达到的高主频，这个高主频完全可以弥补低性能还显得绰绰有余。如果不考虑处理器的功耗和发热量，我们可以认为，这两种处理器设计思路都是可行的。但是处理器不能只停留在纸面上，必须要生产制造出实物来才能实现价值，而实际的处理器在工作时必然要耗费电量发出热量，这时候就要看哪种设计思路更实际更合理的问题了。流水线运算管线不是像输精管输卵管那样细微的生物细胞管子，而是由一个个的晶体管组成的。显而易见，流水线运算管线越长，晶体管数量就越多；晶体管数量越多，耗电量就越大；耗电量越大，发热量就越高。这就是奔腾4处理器的命门所在，谁愿意养一个电老虎在家里供着？第四部分奔腾4的致命缺陷，轻薄笔记本仰仗图拉丁自从奔腾4问世以来，先后经历了三代核心。笔者给这三代产品的评价是“从失败走向成功，然后从成功走向新的失败”。奔腾4第一代核心就是Willamette，于2000年11月发布。它采用0.18微米工艺制造，拥有256KB全速二级缓存，400MHz FSB。在整数处理速度和浮点性能这两个重要指标上，Willamette奔腾4相比P6架构的奔腾III没有有任何提升，它仅仅是对抗雷鸟Athlon的权宜之计，因为当时英特尔根本没有准备好0.13微米工艺生产线用来生产Northwoood奔腾4和图拉丁奔腾III。好在当主频提升到1.7GHz以后，奔腾4在性能上已经完全超越了铜矿奔腾III，多少给英特尔带来一些心理安慰。但是Willamette奔腾4的最致命问题不是性能低下，而是它的功耗和发热量实在大得惊人。曾有个内部消息指出，英特尔某些工程师建议给Willamette搭配512MB缓存甚至三级缓存（后来在Gallatin至强和北木奔腾4至尊版实现了），以求提升Willamette的性能，至少要让它的性能不输给自家的上代产品奔腾III。但是这个建议很不现实，反驳的人士指出，如果真得这么做了，恐怕Willamette奔腾4就会做得像一块板砖一样庞大。这或许是笑话，但也从一个侧面反映了Willamette奔腾4是仓促推出的事实。但是英特尔的宣传能力是在强大，很多新装机的朋友都花了数千元的高价去买Willamette奔腾4+850主板+Rambus内存的套装，却根本想不到自己成了英特尔死要面子举动无辜的替罪羊。第二代核心Northwood由于有充裕的准备时间，加之采用了0.13微米工艺制造，较好地解决了发热与功耗的问题，所以迅速取代了Willamette成为市场主流。此后随着800MHz FSB、超线程等新技术的引入，NetBurst架构的威力的以充分发挥，所以从性能上来讲，图拉丁奔腾III已经没法和Northwood奔腾4叫板了。笔者自己实际使用，无论是玩游戏（Q3A）还是看高清晰影片，奔腾4 2.8C GHz都远远超过奔腾III-S 1.4GHz。就算是AMD，也开始认真审视起奔腾4这个一向被它看成是成人玩具的处理器来了。 Northwood奔腾4确实可以成为一代经典，因为他很好地再现了Netburst开发团队的本意。Netburst架构采用超常流水线运算管线，这么长的运算管线天生就是为超线程技术准备的，要知道像奔腾III/奔腾M/酷睿那样P6架构短流水线的处理器是没办法实现超线程技术的！有关超线程的技术文章有很多，我在这里不再赘述。 Northwood奔腾4的继任者Prescott则是一个新的失败作品。这个败笔使得英特尔最终下决心放弃了Netburst架构。我很奇怪Netburst的开发团队是怎么想的，搞出这样一个怪物来消耗地球上有限的能源：它继承并发扬了Willamette奔腾4的一切缺点，流水线更是加长到31级！虽说Prescott奔腾4也有优点（例如SSE3、更大的二级缓存和更高效的超线程技术），但是玉不掩瑕，它的晶体管太多了，以至于它每个时钟周期比Northwood多产生大约60%的热量，同时功率消耗也增加大约10%！Prescott处理器很容易过热，过热的结果就是降频运行。Prescott最终败给了温度，英特尔必需要考虑到风冷散热能不能满足Prescott的需要，如果一定要采用水冷散热的话……那还是让Netburst去死好了。最后的结果大家也都知道，英特尔不得不全部放弃Prescott架构，并且开发4GHz部分的努力也被认为是浪费内部资源而被放弃了。止步3.8GHz，英特尔终于承认自己错了。不要忘记当初英特尔发布奔腾4时吹嘘说奔腾4是为10GHz的运算速度设计的，这肯定是英特尔历史上最重要的或许也是最广为人知的工程失败事件。移动版奔腾4脱胎于桌面版奔腾4，它的致命缺陷当然也是功耗和热量。专门网的网友几乎都有笔记本，想必大家都希望自己的本本温度低低，电池续航能力长些长些再长些吧？移动版的奔腾4显然不符合朋友们的要求。说起移动版奔腾4，主要有两类。一类是在2002年4月23日发布的移动奔腾4-M处理器（Mobile Pentium 4 M），具备SpeedStep和深度休眠技术，但是不支持超线程技术，功耗约35W。另一类则是移动奔腾4处理器（Mobile Pentium 4），它的发布原因是因为进一步提升移动奔腾4-M主频的同时保持较低功耗的努力已经被证实为不可能，移动奔腾4就是为了给笔记本提供一个高主频的处理器，当然它的功耗也比台式机奔腾4低一些，“仅仅”有70W，是不是很爽？移动奔腾4-M无法进一步提升主频，功耗的控制也差强人意。移动奔腾4的主频提上去了，功耗和发热量又大得吓人……这就是摆在英特尔和笔记本厂商面前的难题。图拉丁这时候派上了用场，它具有移动处理器所需要具备的一切优点：低功耗、低热量以及高性能。如果光从技术设计的角度讲，几乎所有的笔记本厂商都喜欢图拉丁奔腾III-M，但是从市场的角度来讲，在英特尔铺天盖地广告的宣传下，主推图拉丁笔记本就是自寻死路。在尝试了主推图拉丁奔腾III-M受冷落的苦果以后，几乎所有笔记本厂商都不约而同地做出了这样的选择：以移动奔腾4来设计制造一般的笔记本，将图拉丁专门用于轻薄便携笔记本产品的开发。只要你认真观察就会发现，采用移动奔腾4处理器的笔记本，不论品牌如何都是又大又厚又重，设计得好的厂商可以解决这类笔记本机身过热的问题，但是电池续航能力就无法保证了，总不能为又大又厚又重的笔记本再配一块又大又厚又重的电池吧？相比之下，图拉丁奔腾III-M就好得多，采用这类处理器的笔记本，轻巧便携，电池续航能力超长，同时性能也很强大。我不知道英特尔设计与桌面处理器完全不同的奔腾M的灵感到底源自哪里，但是图拉丁奔腾III-M就是奔腾M的原型，这一点是无可置疑的。奔腾4止步3.8GHz，英特尔迷途知返 2004年10月15日，英特尔决定不再推出4GHz的奔腾4处理器，并表示将不再以时钟速度作为评价芯片性能的主要标准。在宣布这一决定的时候，时年64岁的英特尔总裁克雷格?贝瑞特面对着6500人说道：“请原谅我们”。或者这个性情幽默的可爱老头是在开玩笑，可是现在的他却是右膝着地、双手合十、神情庄重。英特尔总裁的这一惊人举动也许含有开玩笑的成分，但决非做秀，而是真心地对公司的失误表示忏悔。为了打赢主频争霸战，英特尔以往在处理器研发道路上走入了“惟主频论”的误区，现在已经深陷于其中而无法自拔：“主频高=性能高”的错误观念已经深入人心，这当然有效地压制住了竞争对手AMD的Athlon系列处理器——尽管后者的性能出色，但是工作主频始终远远被英特尔的奔腾4甩在后面；但是“惟主频论”也是一把双刃剑，它使英特尔在对外芟除异己的战争中无往不胜，同时也使英特尔自家出类拔萃但是主频不高的图拉丁奔腾III-M受到重创，此外高主频带来的高功耗也使得英特尔的忠实支持者要为奔腾的芯付出更多的电费，同时更要忍受高性能处理器风扇所带来的巨大噪音…… 纵观英特尔处理器的发展史，我们不难发现，伴随着制造工艺的改进，新型处理器的功耗更低，发热量更小，同时性能更高。这个铁一样的定律，直到Northwood奔腾4时代依然有效。可是，采用0.09微米工艺的Prescott却不是这样，除了最低主频的几款型号之外，它的设计功耗都在100W以上，远远高于几款最高主频的Northwood，发热量更是大得吓人，性能却不比同主频的Northwood高。有人也许会为Prescott辩解，说是Prescott的设计就是为了在更高频率下工作的，在4GHz以上的时候，Prescott那可怕的威力才会完全发挥出来……给我打住吧！看看3.2E GHz的Prescott奔腾4功耗有多恐怖再说话吧，如果Prescott奔腾4的主频果真超过4GHz，200W左右的耗电量和由此带来的发热量是闹着玩的吗？如果说高频低能的Willamette奔腾4是为了在主频大战中能够彻底压制（注意我没有使用“击败”一词）AMD，并且后继的Northwood奔腾4还降低了功耗提升了性能的话，那么电老虎一般的Prescott奔腾4又有何用？难道它真的要做Willamette第二？Prescott，这款在设计之初就不被许多人看好的处理器，忠实地诠释了英特尔当时的真正状态：对处理器的主频如此在意，已经到了走火入魔的地步。换言之，也只有走火入魔的英特尔，才会设计出如此走火入魔的Prescott来。一般说来，更先进的制造工艺可以降低处理器的功耗和发热量，但是面对Prescott这样的怪物，0.09微米工艺的先进制造工艺仅仅起到了救命稻草的作用由此看来，贝瑞特单膝跪地的惊人之举，也许多少有些无奈，但是，又不得不为之。如前所述，奔腾4采用的是“惟主频论”的架构，它的设计第一出发点，就是能达到更高的主频，而不是像以往x86处理器那样，新一代处理器在同主频下拥有更好的性能。可以这样说，奔腾4的推出开了一个恶劣的先例，在英特尔性能高超的广告机器的疯狂运转下，“高主频=高性能”的观念深入人心，奔腾4获得了成功，但同时也埋下了隐患…… 奔腾4的架构注定了它是一款耗电量大发热量高的产品，这一弊端首先在对处理器的功耗和发热有苛刻要求的移动计算市场体现出来。英特尔在无奈之下，推出了奇怪的奔腾M处理器，专用于笔记本电脑市场。严格说来，奔腾M就是加强版本的奔腾III，它的基本架构继承于奔腾III，同时也吸收了奔腾4平台的一些优点。奔腾M是一颗“惟性能论”的产品，它的主频没有奔腾4那么高，但是在同主频下，奔腾M的性能远胜奔腾4。笔者认为，奔腾M是英特尔这几年所设计的最出色产品，奔腾M+i855芯片组+英特尔无线网卡所组成的迅驰移动计算技术，不仅开创了笔记本电脑领域技术发展的新纪元，更给英特尔创造了巨大的利润，同时也给英特尔出了一个难题：如何在不损害奔腾4威信的情况下，告诉那些持观望态度的用户，尽管奔腾M的主频只有1.xxGHz，但是性能却比2.4GHz的奔腾4更好？比较好的做法就是一方面淡化高主频=高性能的荒谬论调，奔腾4不再继续攀升主频，并且逐渐淘汰，另一方面则是尽快提升奔腾M及酷睿的工作主频，同时大力宣传双核心，让用户的注意力从高主频转移到双内核甚至多内核上来。从Netburst架构开发小组成员集体辞职的消息中我们不难看出，英特尔已经决意放弃奔腾4，重新采用古老却不过时的P6架构。由于英特尔对迅驰的宣传得力，由图拉丁奔腾III-M改头换面的奔腾M问世不久就轻而易举地在移动计算领域淘汰了奔腾4-M，取得了巨大的成功。人们自然就会想到，如果英特尔肯将奔腾M的架构用在桌面计算领域，那么台式机的功耗与发热问题以及由此带来的噪音控制问题就很容易解决了。英特尔也在关键时刻迷途知返，以双核奔腾M作为技术基础的酷睿处理器问世了，宣示了奔腾尤其是奔腾4时代的终结。酷睿与奔腾III特别是图拉丁奔腾III有着密切的血缘关系，那些怀念图拉丁的用户们有福了，因为他们可以用最新的超级图拉丁——酷睿来武装自己的新电脑了！酷睿遥祭图拉丁：奔腾4 NetBurst架构终结，古老的P6架构重新登场在486及其以前的时代，英特尔AMD以及Cyrix处理器的技术架构相同，这是因为286时代的英特尔还只是给IBM PC原装机（ThinkCentre的前身）提供微处理器的一个打工仔而已（微软则是给IBM PC原装机提供操作系统的打工仔）。当时英特尔还是一个小公司，产能有限，而IBM PC机还没有与其兼容的兼容机出现（现在除了苹果电脑以外的品牌机，包括我们自己攒的电脑，严格说来都是IBM PC机的兼容机），产品销量很大，为了保证微处理器的供货充足，IBM强迫英特尔把自己的微处理器技术无偿授权给另外一家公司，得到授权的这家公司就是IBM PC机微处理器的“第二供货商”（也就是当英特尔的处理器供货不能满足IBM需求时，由第二供货商向IBM提供完全一样的微处理器）。英特尔当时一百个不愿意，但是又惹不起IBM，只好选择了AMD，将自己的微处理器技术无偿提供给了AMD，后来为了让AMD多一个竞争对手，免得AMD老来纠缠自己，英特尔又将微处理器技术无偿授权给Cyrix，因此这三家公司的处理器架构基本一致。到了486时代，英特尔羽翼渐丰，IBM PC由于兼容机的大量涌现也不是垄断者了，英特尔的名气越来越大，很多人购买微处理器非英特尔不买，所以英特尔倒不是特别在乎AMD等竞争者生产的兼容微处理器，但是AMD和Cyrix的技术研发势力越来越强，兼容处理器的性能与英特尔不相上下，价格还特别低廉，所以从奔腾开始，英特尔终于翻脸，奔腾采用了全新的P5架构，AMD等竞争公司没有授权，只好先用5x86这样的超级486来抗衡英特尔，同时各自开发自己的下一代微处理器架构。 AMD面对这样的局面只能另辟道路。经过K5还算成功的试探之后，又发布了K6处理器，并逐渐衍生出K6-2和K6-3。第一代K6处理器只能与具备MMX技术的奔腾打成平手，但是后续的K6-2则凭借架构上的优势令英特尔感到了巨大的压力。为此英特尔将P6架构下放，取代奔腾/奔腾MMX的P5架构，以求在性能上保持领先地位。 P6架构问世于1995年，至今已经有11个年头了。最早采用P6架构的微处理器是高能奔腾（奔腾Pro）。P6架构与奔腾的P5架构最大的不同在于，以前集成在主板上的二级缓存被移植到了CPU内，从而大大地加快了数据读取和命中率，提高了性能，另外P6架构是一个纯32位的微处理器架构。第一代P6架构的微处理器奔腾Pro受制于当时的制造工艺，CPU核心集成二级缓存的成本太高，所以奔腾Pro的售价高昂，仅仅应用在服务器领域。为了将P6架构平价化以对抗AMD等竞争对手，英特尔采用了将二级缓存从CPU核心移出，外置于集成CPU核心的PCB板上的做法，推出了奔腾II处理器。奔腾II处理器的二级缓存外置于CPU核心以外，只能以处理器工作主频一半的速度运行，而不像奔腾Pro的二级缓存那样以全速运行。但是半速运行的二级缓存总比传统集成在主板上的二级缓存速度快得多，再加上奔腾II二级缓存容量大、一级缓存容量也是奔腾Pro 2倍、主频更高三大优点，它的性能还是要强过奔腾Pro。随着0.25微米工艺的成熟，英特尔尝试将奔腾II的二级缓存集成于核心，推出了Mendocino赛扬处理器（著名的超频王赛扬300A就是这一核心），虽然Mendocino赛扬的二级缓存只有128KB，但是它却以全速运行，再加上位宽高于奔腾II的二级缓存，所以同主频的赛扬/奔腾II性能差距并不大。除了早期的奔腾III以外，铜矿和图拉丁奔腾III及其简化版赛扬，加上后来的奔腾M，都是基于P6架构的优秀产品。奔腾M就是现在的主流产品，但是它的身份只是法定的移动处理器而已，桌面处理器还是NetBurst的天下。但是随着酷睿2的到来，久磨愈精的P6架构全面回归。酷睿处理器的基本设计思路继承于奔腾M。除了完全承袭了奔腾M的看家本领——微指令融合技术以外，酷睿还具备超强的四组指令编译器，这也正是酷睿的最大特色。采用四组指令编译器，酷睿可在单一频率周期内编译四个x86指令。四组指令编译器的设计思路还是承袭P6架构的传统，由三组简单编译器（Simple Decoder）与一组复杂编译器（Complex Decoder）组成。酷睿处理的另一个技术亮点就是数据预读取技术。这也是早在图拉丁身上就出现了的新型技术，可以有效弥补缺乏内存控制器、导致内存存取延迟较长的缺憾。数据预读取技术可在处理器将数据回存内存的同时，预测后继的加载指令是否采用相同的内存地址。如果不是，就可立即执行加载动作，无须等待该回存指令，这可大幅改善乱序执行（Out-Of-Order Execution）核心的效率，并缩短存取内存的延迟。而增强的“预先加载机制”则可满足第二项要求。Core微架构每个核心分别内建一组指令及二组数据预先抓取器，而共享的二级缓存内建两组、可动态分配至不同的核心的数据预先抓取器，可根据应用程序数据的行为，进行指令与数据的预先抓取动作，让所需要的内存地址数据，尽量存放在缓存中，减少读取内存的次数。酷睿的电源管理机制基本上改良自图拉丁奔腾III-M与奔腾M的设计，即处理器内各功能单元并非随时保持启动状态，而是根据预测机制，仅启动需要的功能单元。不过在酷睿上新采用的分离式总线（Split Buses）、数字热感应器（Digital Thermal Sensor）以及平台环境控制接口（Platform Environment Control Interface）等技术的实际效果，要比以往模糊的省电效果实在得多。温控方面，英特尔在酷睿处理器中最容易发热的位置，放置数字热量传感器（Digital Thermal Sensor），通过专门的控制电路，监控处理器的发热量以及运作模式，然后动态调整系统电压、系统风扇转速。酷睿既然是基于P6架构，因此也有P6架构的缺点，比如说工作主频无法像奔腾4那样狂飙。P6家族处理器的工作主频提升，很大程度都是依赖制造工艺的改进，而不是加长运算管线。在45nm工艺采用之前，酷睿的核心频率很难超过3GHz，那些用着3.8GHz奔腾4处理的用户还有一段可以YY主频的时间。总之，酷睿的发布，P6微架构的回归对业界影响深远，因为它代表着这样一种思路：即在降低耗电量的前提下，追求最大化的性能，而并非过去的“唯主频论”。题外话：二手图拉丁笔记本的抉择这个帖子很大的篇幅都是谈图拉丁奔腾III种种优点的，但是它毕竟是好几年前的老产品了，加上配套平台的老迈，图拉丁奔腾III应对目前的主流游戏已经勉为其难，打开Flash网页过多的情况下也会显得力不从心。台式机采用图拉丁奔腾III的很少，主要集中在笔记本领域，那么二手图拉丁笔记本是否值得购买呢？除了选购二手笔记本的通用原则以外，购买图拉丁奔腾III笔记本还要根据这类机型的技术特点单独考虑。笔者对待二手图拉丁笔记本总的原则就是：不必刻意为了图拉丁而去购买；价格过高的不买；成色不好的不买。具体到用户，如果不玩游戏只是进行一般办公文字处理编程的话，二手图拉丁奔腾III-M笔记本完全够用，而且一般应用还很流畅。但是在购买的时候，要考虑到它的升级问题，以及自己对外设的特殊需求问题。下面分别探讨。第一，不必刻意购买图拉丁。如前所述，图拉丁奔腾III性能优异，但是配套平台在英特尔人为限制下性能并不理想。如果你特别喜欢图拉丁奔腾III，完全可以在奔腾M乃至酷睿身上找到感觉，因为奔腾M本质上就是图拉丁奔腾III，酷睿也是在奔腾M的基础上发展而来的，图拉丁奔腾III并没有死去，它经过改头换面以后还在为我们工作，何必为了一个名字去花钱？在价格相差不多的情况下，二手讯驰笔记本更具有购买价值。第二，价格过高的不买。不可否认有些商家会利用用户对图拉丁奔腾III的热爱而哄抬笔记本的售价，例如IBM T23笔记本，笔者认为它的价格就有些偏离其实际价值。有的朋友为了卖高价或其他原因，把图拉丁奔腾III的性能无限夸大，甚至认为T23笔记本的性能不比T60差，这根本不可能。如果说T23的性能和T60差不多，那岂不是等于在说T43的性能远高于T60吗？当然，如果持这样观点的朋友认为T60性能高于T43的话，又很容易推断出T43性能远远低于T23的荒谬结论来。总之，T23在性能上根本不能和T60相比，如果拿它和低主频的X31相比还靠谱一些。第三，成色不好的不买。这个没什么说的，买二手笔记本的基本原则了。第四，根据实际应用需求购买。这个前面已经说了，这里再啰嗦几句：衡量图拉丁奔腾III笔记本的综合性能，可以比照主频比它高400MHz的移动奔腾4笔记本，或者主频比它低200MHz的奔腾M笔记本。基本上1GHz以上的图拉丁奔腾III笔记本可以看成是最低主频的奔腾M笔记本来衡量性能。第五，升级的问题。买图拉丁奔腾III笔记本，要考虑它的内存是否足够大。如果内存总容量低于512MB，则要考虑加内存的问题。现在PC133 SDRAM笔记本内存不好找，价格也贵，要考虑升级内存的花销。同时要考虑升级的至少还有硬盘。至于升级 CPU为更高主频的图拉丁奔腾III，笔者认为无此必要。第六，切合自己的应用习惯问题。如果用户经常需要用移动硬盘等存储设备拷贝大量数据，那就要考虑图拉丁笔记本的USB 1.1软肋了。如果用户还需要802.11无线上网，那就要考虑图拉丁笔记本是否内置无线网卡或预留位置的问题了。林林总总说了这么多，这篇文章就算到此结束了。笔者是一个图拉丁奔腾III的fans，写这篇文章的初衷就是还图拉丁一个本来面目。如果诸位朋友能从文章中得到什么收获的话，我会感到很荣幸的。

2007年3月4日星期日

卫生局，拜托您别再“自娱自乐”了

据报道，北京市卫生局将在医务行业中开展“诚信微笑，优质服务”活动，倡导医务人员与患者见面先问候，告别时道一声“谢谢您”。卫生局称，此举旨在医务工作者中树立“患者是老师”、“感谢患者信任”的理念。相关负责人表示，长期以来，患者习惯把去医院看病叫“求医”，一个“求”字，表达了医患之间关系的不对等。卫生局负责人表示，看完病后对患者说一声“谢谢”看似简单客气，其实是医务人员“感谢患者信任”理念的表达。北京市卫生局看样子真是被政府内部的评议评“毛了爪”，才想出如此一个“别出心裁”的“高招”。希望能在“两会”之前，为代表委员们交一个有些样儿的“差”。但其效果，想必也会遭遇年前那个“11自觉排队日”一样的境遇。除了初期在媒体上热闹热闹，同时给人们带来一些“娱乐效果”之外，恐怕不会再有多少作用。从早先“治理医疗领域商业贿赂运动”的开展，到这个“患者是老师”的高论，面对失败的“医改”、紧张的医患关系，我们的卫生行政管理官员们除了一再将医务人员推上“祭坛”，自己没有表现出丝毫歉意，更不用说站出来主动承担自己相应的责任。身为基层的医务人员，我真为他们的“执政能力”汗颜，甚至隐隐听出其中某些人的窃笑。医患关系，对等的是人格，不对等的是其专业性和技术性。由于医学自身极强的专业性和技术性，决定了病人和医生间存在“不对等”的关系。如同学生向学校“求学”，毕业生向单位“求职”，其内容都是“不对等”的。人生来平等，理应相互尊重。但就“专业”与“非专业”而言，肯定是绝对的“不对等”。科学永远都仰着高贵头，人必须尊重她，遵守她的原则。我相信，抱着“求医”去医院看病的人，求的是医学，而不是医生。卫生局里想必也有一些具有医师执业资格的干部，但病人肯定不会去您那儿“求医”。如果抹煞医患间专业角度上的不对等，甚至抛出“患者是老师”的奇谈怪论，而且出自卫生行政管理部门的官员之口，只会助长不尊重科学的不良社会风气，进而加重医患间的互不信任。事实上，在临床工作中，我遇到过太多“自以为是”、“不懂装懂”的“老师”。他们的“求知欲”和“自信心”让我钦佩。我不得不告诉他们，医学这东西，我研究了10来年，还是没完全弄明白，您花这些日子就理解得如此深邃，真不简单！在100个人心目中，对《论语》可以有100种理解。但对于孔子的性别，即使问1000个人，也只会有一个答案。而社会上还有人将医患关系异化成商品关系，无视医疗活动中体现出的医务人员的爱心、怜悯和专业精神。从根本上还是缺乏对医学科学的尊重。谁都可以开商店做买卖，却只那些经过长期严格专业训练的人才可能为医生。医生做腹穿是治疗，如果换成非专业士做恐怕便会成为谋杀。甚至有人提出“患者是上帝”的怪论，彻底颠覆了医患关系中最基本的人格对等原则。还有些病人病愈出院时，向医务人员道一声“谢谢”的客气都没有。遇到这样的病人，医务人员可能去表达“感谢患者信任”的理念吗？其次，我们更应该反思造成医患间“不信任”关系的根本原因。当然，关于这个层面的讨论已经有许多了。医患关系紧张的原因还是医患间的“不信任”，其背后是紧张的经济利益关系。患者从踏入医院的第一步开始，便觉得医生所做的一切，都是要榨他的“油水”。而医生从接触到病人的第一刻起，便在琢磨如何才不会被抓到“把柄”，尽可能将一切责任推到患方。常常听老大夫们谈起他们当年做住院医生时，一张“三联单”可以解决一些费用问题，医患关系哪像现在这样“势如水火”，一切都是“钱”惹的祸！而其根本则是“甩包袱”式的医疗保障体制改革的失败，医患都成为了改革成本的承担者。前些时候，甚至有卫生部官员大为不屑印度的初级医疗保障制度，称印度的免费医疗是低水平的，就我们目前的国力来说去建一个“低水平”的免费医疗制度人民不会满意。好一个鸿图大略！如果少弄几个“恐龙蛋”，少玩几次“神五神六”，咱中国老百姓们恐怕还是有望享受到发达国家那样“高水平”的医疗制度吧。不过，如果咱们即便真能建立一个“低水平”的免费医疗制度，中国的大部分老百姓、大部分医生们不一定不会满意的。到那个时候，卫生局的官员们用不着再为应对“两会”评议而“花样百出”、“自娱自乐”了。

二尖瓣返流的原因，心衰or瓣膜退行性变？（附图3)

RA、RV内径增大

二尖瓣返流的原因，心衰or瓣膜退行性变？ (附图2)

二尖瓣最大返流压差139MMHG

三尖瓣最大返流压差34MMHG

二尖瓣返流的原因，心衰or瓣膜退行性变？（附图1）

二尖瓣口返流

冠状静脉增宽

LA内径增宽

肺动脉

二尖瓣返流的原因，心衰or瓣膜退行性变？

姓名：黄XX 性别：男年龄： 68岁检查号： 200XXXXX0034 来源：住院临床科室：内X 住院号： 070XXX 床号：13 仪器型号：Nemio30 临床诊断：肺Ca?; 检查部位： <心脏;> AO：25.9 mm LA：48.3 mm IVS：8.7 mm LV：59.0 mm LVPW：7.9 mm FS：22.8 ％ EF：45 ％ PA：22.5 mm RV：24.2 mm 超声描述二维及Ｍ型超声: 各房室内径增大，以左右房为甚，四腔心切面测得右房大小为：63.2X60.7MM，心室壁厚度正常,左室前壁轻度变薄，运动减弱，其余室壁未见节段性运动功能异常。肺动脉内径正常高限，主动脉内径正常,主动脉壁回声增强,主动脉重搏波低平.二尖瓣瓣体轻度增厚，回声增强，闭合欠佳，活动尚可，主动脉瓣增厚，回声增强，闭合不良，活动尚可，其余各组瓣膜形态未见异常.心包腔正常.左室整体收缩功能正常低限。冠状静脉增宽，开口处内径11.8MM。检查时见心房颤动。多普勒: ＣＷ：二尖瓣最大返流压差135MMHG，三尖瓣最大返流压差34MMHG，肺动脉瓣最大返流压差22MMHG，估测肺动脉收缩峰压54MMHG。彩色血流: 二尖瓣返流III～IV度，主动脉瓣返流I～II度，三尖瓣返流I度，肺动脉瓣返流I度。超声提示左房室内径增大，二尖瓣中～重度关闭不全（返流III～IV度）主动脉硬化，主动脉钙化伴关闭不全（返流I～II度）右房室内径增大，三尖瓣返流I度伴中度肺动脉高压心房颤动左室整体收缩功能正常低限

Stroke杂志上展示了2005年脑卒中各个方面的成果

一．特殊基因联合例如脑卒中会使人喜忧参半，喜的是能分辨出潜在的新的偶然因素，忧的是研究中的矛盾结果。磷酸二酯酶与5－脂肪氧化酶活化蛋白基因相似性似乎与卒中的风险性有联系。但在随后的研究中既有肯定这种关联的，也有否定这种关联的。这使确信的人感到很失望。最近整个人类基因组图谱的完成可能缩小了大多数的相关可能并加速疾病相关基因的发现和确认。单基因病的可选择研究不断产生结论。例如，镰状红细胞病模型能鉴别12种基因，这些基因作用于胎儿血红蛋白增加了脑卒中风险，并能预测脑卒中的发生，精确率达到95.2％。二．动脉粥样硬化可能是最普遍的慢性炎症。炎症在诱发和影响动脉粥样硬化上起到很大的作用。发炎的血管和炎症细胞的相互作用都能影响血液凝固和血流量。预处理提供了很好的机会去研究脑缺血后诱发脑保护的内源性反应的所有成分。最令人激动的是在脑卒中的试验模型中使用TLR4配体、白细胞介素1、组织坏死因子进行预处理可起到脑保护作用。很久以来感染都被认为是脑卒中的诱因。现在脑卒中急性期预防性使用抗生素试验验证了抗生素在急性脑卒中发挥的作用。三．五种他汀类药物以剂量依赖的方式在正常胆固醇的局灶性缺血动物模型中起到保护作用。这个机制是复杂的，但其中包括增加一氧化氮合酶含量。一氧化氮合酶能放松血管平滑肌，增加血流量和抗血小板聚集。血浆胆固醇与脑卒中的关系现已被明确。使用他汀类药物能减少冠心病和糖尿病人脑卒中的发生率。我们急切的等待着已降低胆固醇水平（SPARCL）来预防脑卒中的研究结果，但只有一个试验证实了在脑血管病患者中应用他汀类药物预防脑卒中的有效性。心脏保护研究中证实了他汀类药物对脑卒中病人的疗效，但这是在病人卒中后大约五年以随机法计算的。人们将观注他汀类药物对急性期局灶性脑缺血的疗效。四．短暂性脑缺血的症状可能会消失，但危险性依然存在。逐渐增加的证据暗示了用术语brain attack描述急性脑血管病是很形象的。因为它的含义是有预兆的脑突发事件。一个简单的计算年龄、血压、临床特征及持续时间的ABCD评分能预测脑卒中。在CT、DWI上显影的梗塞灶能预测脑卒中危险性的增加，尤其是多发脑梗塞。除了临床评分，不同的显像模式对比的优势将被发展。我们将学会评价风险并制定风险分级应答。评估无症状的颈动脉疾病风险的方法之一是通过经颅多普勒进行微栓子的检测。微栓塞形成将提示更高的风险，而阿司匹林及氯吡格雷的联用将减少微栓塞形成。减少微栓塞形成将减少脑卒中的发生。尽管缺乏临床功效的证据，血块切除器及颈动脉支架在2005年被食品药物管理局批准。这反应了食品药品管理局的双重标准，可能对药品控制很严，但对医疗器械的批准却很宽松。这种现象并不少见，并被争论过。尽管不同的标准将应用于不同的治疗模式，但试验的标准应是唯一的。五．因为脑卒中的时间窗是三小时，这使得r-tPA被应用。依据成像原理人们正在努力用组织时间窗替代卒中时间窗。在急性缺血性脑卒中应用去氨普酶治疗的二期试验中以MRI为标准选择病人。去氨普酶（纤维蛋白溶酶原激活剂）将根据体重调节剂量以减少颅内出血的可能性。再灌注比率的增加与临床结果具有相关性。三期临床试验现已开始。口服的凝血酶抑制剂Ximelagatran已被证实在预防房颤病人脑卒中及系统性栓塞方面与华法林有同等功效。Ximelagatran的综合出血并发症的评分比华法令好，但6％的服药病人血浆转氨酶增高并有更高的冠状动脉发病率。食品与药品管理局已拒绝Ximelagatran的应用。GPIIb//IIIb//Iia对抗物阿昔单抗的二期试验在有808位急性缺血性脑卒中患者参与后被停止，大概是因为安全的原故。这也给另一些正在进行的药物试验带来了困扰。凝血酶在脑出血后脑水肿的形成中起到重要的作用。水肿在脑出血后3小时出现，持续72小时。首先血块回缩，血清析出。然后红细胞破裂三天后，凝血酶形成的前两天将出现神经损伤，凝血酶将导致炎症、细胞毒性、血脑屏障的崩溃，而凝血酶抑制剂可减轻水肿。虽然国际性脑出血试验显示外科手术未必能取得有效的作用，但对直径3厘米以上的皮层下、小脑血肿或意识障碍的病人实施手术仍是必要的。虽然对昏迷的脑出血病人实施手术的益处并不确定，但基底节出血或丘脑出血并发意识丧失的病人似乎不太能从手术中受益。尽管VIIa因子重组体疗法能缩小血肿、减少死亡率并改善预后作用未被证实。但一项研究急性脑出血治疗的国际试验正在进行中。六．不像脑卒中的其它类型，蛛网膜下腔出血发病的地域差异很少并且没有下降的趋势。蛛网膜下腔出血的病人中2/3会丧失自理能力或死亡，它的诊断和治疗仍有难度。有12%的病人会遇到首诊误诊。所有有严重头痛的病人如未做腰穿都应急查头颅CT。最近一项关于抗纤溶药物Tranemaxic的试验显示可使动脉瘤再次出血率从11％降至2.4％。对蛛网膜下腔出血的干预试验的随访显示与脑动脉瘤手术疗法相比发病一年后coiling能将死亡率及致残率下降6.9％。由于手术修补难度大，血管内疗法已成为基底动脉瘤的所选方法。七．人们重视脑卒中并不仅是因为患者因此遭受损伤，还因为他们希望得到更好的恢复。大多数脑卒中患者只能达到一定程度的恢复。很明显的是，在皮质损伤后邻近部位及较远部位的脑组织将适应变化并成为一个协调的网络系统。在早期开始的康复通常是有效的。对急性脑卒中的治疗及康复而言，时间决定疗效。我们既需要高科技，也需要良好的卒中护理。最近一项澳大利亚的试验证实与单用r-TPA相比，在10％的病人身上使用包括r-TPA在内的所有治疗方案将使死亡率和致残率下降25％。再明确一次，我们既需要r-TPA又需要卒中单元。卒中单元护理比不固定的卒中小组更有效。尽管卒中单元不能流动，但治疗卒中的经验是能交流的。在美国及欧洲电视医疗被证实是急性脑卒中护理的有效工具。八．在医学领域中很少病症像早期认知障碍那样重要并易混淆。尽管如此，仍有少量证据显示阿尔茨海默症与血管病变经常共存并相互影响。旧金山－亚洲老年研究所发现神经斑块疏松的男性脑血管病的发生率比痴呆多两倍以上。脑卒中与阿尔茨海默症有相同的危险因素。这个领域已被陈旧的定义和标准而混淆。这种情况在四月份有所改善，一个国际研究组织提出建议，建立为临床服务的数据库和研究者使用的数据库。这项工作将在2006年开始。因为3/4的脑卒中患者是初次发病，初期预防将比我们在脑缺血发作或脑卒中后做任何治疗都有效，我们需要在病人中开展二级预防并介绍初级预防给患者家属。不管基础血压是多少，降低收缩压10mmHg将使脑卒中的风险下降1/3。九．在对714名房颤病人2.7年的随访中发现，抗凝剂acenocumerol和抗血小板聚集药物trifusal连用的情况下，并发脑卒中及全身性栓塞的比率是0.92％。单用trifusal的比率是3.8％，单用acenocumerol的比率是2.7％。严重出血率在联用方案中是1.48％，单用抗凝剂是3.78％，单用抗血小板聚集疗法是3.82％。这些发现对进一步探讨华法令联用阿司匹林的风险性有重要的意义。妇女健康研究显示≥45岁的女性在10年内隔日口服阿司匹林100mg将使卒中发生率下降17％，短暂脑缺血性发作下降24％，但有胃肠出血的危险。对一个关键问题的回答，无论是肯定的还是否定的，都是重要的。联用华法令与阿司匹林治疗颅内疾病的试验提供了重要的答案。颅内狭窄可能是全球范围内最重要的引起脑卒中的原因。华法令并未被证实比阿司匹林好，并伴有更高的不良事件的发生率。这些结论有利于改变目前的治疗方案.

2007年3月3日星期六

2007年2月27日星期二

这个依姆画的还不错。2.

这个依姆画的不错。1.

美国竟然只是个傀儡：真正的对手是“黑暗帝国”

2007-02-26 来源：中华网美国只是个傀儡，真正的对手是黑暗帝国黑暗帝国家族简史第一时期：西欧金融财团在历史中第一次展露头角是在法国大革命前后。法国大革命中逃到英国的法国贵族中，包括印刷发行法郎纸币和法国国债的主要负责人和设计者。为了对革命政府和督政府报复，也为了解决己方经济上的窘迫，他们开始大量印刷虚假法郎纸币和法国国债到法国套购物资，这一经济过程持续了了大约15年，给法国经济和社会秩序沉重的打击。拿皇帝上台后，为了反向打击英国，也雇佣了大量剪刀手伪造假英镑纸币，先令银币，并且成功的迫使英国放弃了金本位数年至久。这一系列前所未有的金融战行为产生了巨额利润和前所未有的混乱。从中也就催生出第一代金融门阀罗斯柴尔德家族，洛克菲勒家族，杜邦家族和梅隆家族。迫于战争和国内混乱而严重依赖于国债发行的英国，也就把自己的金融主导权拱手送给通过制造流通虚假有价证券而积蓄巨量财富的罗斯柴尔德家族。洛克菲勒家族，杜邦家族和梅隆家族则把大部分财富转移到新生国家美国，选择在那个新大陆的国家继续发展。第二时期：不断巩固旧大陆金融支配性控制权的罗斯柴尔德家族不甘心有独立于他们之外的西方国度存在。于是他们通过扶植摩根财团发展壮大来牵制影响美国，并且力图全面控制美国。当时的洛克菲勒家族，杜邦家族和梅隆家族没有实力对抗过分强大的罗斯柴尔德家族，于是采用了妥协的方法。花旗，摩根，美国第一第二国民银行当时都处于罗斯柴尔德家族的间接控制下，罗斯柴尔德家族达到了他的第一次顶峰。但是，由于过分抽调资金控制新大陆，导致了罗斯柴尔德家族在旧大陆的控制力急速下降。俾斯麦首相抓住了这个天赐良机，通过普法战争赔款组建了德意志银行，并且通过工业化和一系列眼花缭乱的并购，迅速组建了新的容克财团：德意志4大银行团。欧洲崛起了新的金融集团。第三时期：资本主义的原罪生产过剩和需求不足导致了一战的爆发。洛克菲勒家族，杜邦家族，摩根家族和梅隆家族抓住罗斯柴尔德家族的影响力由于战争而下降的机会，在美国发起了反攻，力图摆脱受到控制的命运。这个企图在一战结束的时候似乎是成功了，美国摆脱了长期债务。但是随着战后罗斯柴尔德家族的反攻，美国4大家族发现自己的力量还是无法对抗罗斯柴尔德家族。容克财团在大战中损失惨重，德意志4大银行组成的德意志财团也屈服于罗斯柴尔德家族的意志。罗斯柴尔德家族达到了自己的第二次顶峰，也是最高峰：控制全球金融命脉。第四时期：当发现完全无法和罗斯柴尔德家族在金融领域对抗后，德意志财团和美国财团想到了新的主义：毁灭罗斯柴尔德家族的本体：犹太人。通过支持希特勒和二战，罗斯柴尔德家族几乎到了崩溃的边缘。大量家族成员被杀害，资产被侵吞，超过2/3的旗下金融机构完全不存在了。美国财团利用这一有利时机反过来吞并罗斯柴尔德家族在美国和澳洲，加拿大的近乎全部资产，建立了花旗，摩根，美洲三大财团的现代格局。容克财团在战争中也失去了绝大多数成员，成功的转化成新的寡头势力，并且利用瑞士5大银行转移战争中掠夺的财富逃过了2战失败的损失，在战后成为欧洲第一大金融寡头财团。罗斯柴尔德家族在欧洲大陆和北美澳洲的全部金融机构和资产全军覆没，靠在英国和瑞士幸存的少量金融机构艰难恢复，并在战后逐步恢复元气。目前的全球金融势力，还处在这个时期。目前的布什家族，还有以前的肯尼迪家族，都不是核心的家族，只是旁系的家族。肯尼迪家族因为冲击了核心家族的根本利益：美元发行权，而遭到毁灭性打击。布什家族现在如果不把美国现在处理好，让美元失去全球金融霸主地位的话，他的下场同肯尼迪一样。所以现在他拼命也要保住美国的国势，保证美元的优势。通俗一点来说：中国是无法无天，美国就是有法无天。

税的三种逻辑

2006年12月24日 04:43 经济观察报　　邹啸鸣大学教师　　《伊索寓言》之所以成为经典，是因为小故事里面蕴涵着大智慧。“狐狸分肉”就是值得挖掘的一篇。　　话说两条小狗几乎同时拣到一块肉，于是互相扯着这块肉声明属于自己。恰巧狐狸路过，大义凛然地提出帮它们“公平地分肉”。二者当然欣然同意。狐狸就将肉一分为二，左边一块明显大点，右边一块明显小点。于是右边的那位不乐意了，要求“公平”。狐狸只好应邀从左边那块咬些下来。右边的却显得“大”了。于是左边这位又不高兴了，于是……狐狸左一口、右一口地吃掉了大部分的肉，留给两个小狗的，只有显示“公平”的各一小块肉。这二位还乐颠颠地表态：不患寡，而患不均。　　狐狸在干什么呢？它在收税，而且是在利用双方对“公平”的糊涂认识为基础收税。这种税的逻辑特征是“骗”。对智商的要求比较高。我将这种税的逻辑命名为“税的狐狸逻辑”。　　我们传统文化所隐含的“税的逻辑”是另外一种：此山是我开，此树是我栽，要从此路过，留下买路财。中国古典名著《水浒传》、《三国演义》以及《西游记》中，到处可以看到这种强盗逻辑。强盗们在作者笔下和读者眼里，甚至是英雄。国人所遗憾的，是自己没有机会成为这种“大碗喝酒、大块吃肉”的英雄。人人都期望自己成为收税者，从而摆脱苦不堪言的纳税者的地位。当然，这种逻辑从来没有上升到理论层面。　　完成这个任务的是曼瑟·奥尔森在《独裁、民主和发展》中的这段话：如果一个常驻的匪帮在他的地盘上垄断了偷窃，那么他的受害者便不必担心其他偷盗者。在一个流窜的匪帮活动频繁的世界里，对于任何人来说都很少或根本没有激励进行生产或积累财富，因为它们很可能被偷走，因此也就没有什么可供匪帮偷窃的东西。有理性的匪徒会相应地劝导匪徒头目抓住一块特定的地盘，占地为王，并为当地的居民提供和平秩序和其他公共品，以税的形式窃取财富会比流窜抢劫所获更为丰厚。　　这就是著名的“流寇”转“坐寇”理论。也是目前比较前沿的国家理论之一。这种税的逻辑特征是“抢”。因此对暴力的不对称性要求比较高。　　其实以上这两种关于税的逻辑，都属于“动物世界”里面弱肉强食的丛林规则层次。必须依靠暴力不对称和智力不对称为基础。狮王之所以不将牛羊都吃光，不是为牛羊的幸福，而是指望牛羊的繁衍为自己的子孙繁衍创造永久的食物。　　在丛林规则笼罩下，强者和弱者之间具有对抗性。强者有足够的动力强化智力和暴力的不对称性，对弱者进行愚民教育就是符合强者利益的选择。弱者也在这种思维笼罩下，错误地以为“弱肉强食”本身就是元规则，是决定其他规则的规则，不可更改。于是自己最大的愿望不是改变规则，而是将此规则当作约束条件，自己在这个约束条件下努力成为强者，成为掠夺者。最终，强者和弱者双方的努力方向都是强化这种不对称性，从而强化了对抗性。　　在现代公民社会里面，已经开始摈弃这种低层次的税的逻辑。现代公民社会通行的税的逻辑是“契约法则”。这首先得益于“国家理论”的升级。　　党国英教授提醒我们，历史学家约瑟夫·R·斯特拉耶提供了迄今大概是最好的关于国家变迁的理论。国家产生的标志是，某区域的统治者开始区分私权和公权，并开始用公权保护私权，用公权为民众提供服务。此前的“国家”会掠夺私人财产，统治者的暴力是掠夺私产的工具。此后才有了更成熟的“主权国家”。　　犹太女思想家阿伦特在《极权主义的起源》里说：“法律的本质是对人行为的指导而不是强制性的制裁，法律最好不要被概念化为命令，也不是对人民行为方式的描述性的陈述，而最好是看成是集体的契约……”她打了一个比方，一个规定要交税的法律最好不要表达为缴税，而是表达为我们已经达成契约在这个共同体里交税。这里关键词是“达成契约”。如果公民同意这一法律，那么就愿意支持这一法律并宣誓服从并帮助执行这一法律。这需要建立一个双方合意的体现公民意志的政治架构，通过程序正义体现契约精神和结果正义。　　在民主、法治的社会里，政府向公民提供公共产品和公共服务，公民向政府缴纳税收，这里面税收既是政府提供公共服务所获得的资源，也是公民购买政府服务的价格，所以双方应该说是一种平等的关系，是一种交换的关系，在市场社会中更是如此。既然双方是一种平等的关系，如何征税，征多少税，征什么税这些问题，以及需要提供哪些合意的公共品，公共品享用的对象等问题，也就不能够由政府一家自己说了算，必须事先征得另一方也就是纳税人的同意、许可，纳税人通过自己选择的代表，按照立法程序制定各项税收法律，除此之外的一切征税行为都是无效的、非法的。　　“税的狐狸逻辑”将产出看成存量，所以重在分配，强者要多得倚赖的是智力不对称。但这违背了经济学上的“双赢”原则，无法持续。税的“强盗逻辑”将产出看成是流量，所以界定(公、私)产权的目标是为了提高增量。但由于暴力不对称，很容易将更多的私权界定为公权。因此冲突较多。而税的契约逻辑则将产出看成是幸福，约束公权，界定私权进而提高整体福利是官民双方共同的目标。所以弱肉强食的丛林法则被颠倒。这需要建立一个双方合意的体现公民意志的政治架构，通过程序正义体现契约精神和结果正义。　　以后，当我们看到有人热烈地出主意增税的时候，我们就有必要思索一下，他采用的是税的“狐狸逻辑”、“强盗逻辑”还是“契约逻辑”？　　来源：经济观察报网